ARTROSCOPIA | VOL. 1, Nº 1 : 3 | 1994

Editorial

Estimados colegas:

El comienzo de nuestra primera publicación deberá ser de bienvenida y agradecimiento a todos los que han colaborado con la emisión de nuestra primera revista de la especialidad.

La asociación fundada hace ya 7 años, ha crecido en forma vertiginosa, siendo natural el nacimiento de la actual revista, órgano de difusión de nuestras actividades y en el futuro, principal medio de comunicación entre nosotros.

El camino recorrido no deja de ser auspicioso, el número de miembros que se acercan a la asociación en forma creciente, el material científico brindado y la febril actividad en congresos ya efectuados, nos compromete a continuar estas tareas y perfeccionar lo actuado.

El principal objetivo será la difusión de nuestros temas y compartir las novedades en cirugía artroscópica.

La temática será durante este año de tres ejemplares ampliando las entregas trimestrales durante el próximo año.

Tendremos artículos originales, trabajos de actualización, casos problemas, noticias de secretaría y en general la transcripción de las reuniones científicas.

Invitamos a nuestros asociados, como así también a otras asociaciones científicas interesadas, que desean intervenir activamente, enviar sus manuscritos a nuestra secretaría.

A través de esta publicación deseamos ser voceros de inquietudes; críticas y pedidos para tratar de cerrar la brecha de la comunicación, que en ocasiones nos separa y debilita.

A la vez recordamos nuestro reglamento de publicación que nos ordenará de acuerdo a nuestra sistemática internacional y esperando vuestras contribuciones, nos queda nuevamente agradecer a las firmas que hicieron posible el financiamiento de esta revista y su llegada a vuestros hogares.

Dr. Miguel Angel Raijman Editor Responsable 

ARTROSCOPIA | VOL. 1, Nº 1 : 7-10 | 1994

ARTICULO ORIGINAL

Artroscopía diagnóstica de muñeca

Dr. Daniel Slullitel 

RESUMEN:

Describimos el instrumental necesario y vías de abordaje para el diagnóstico artroscópico de la muñeca. Narramos los hallazgos artroscópicos realizados en 30 casos, complicaciones y decisiones terapéuticas instituidas.

INTRODUCCION

La artroscopía de muñeca se ha tornado lentamente en una herramienta fundamental en el diagnóstico de las lesiones del carpo y más lentamente aún en el tratamiento de ellas. Los primeros trabajos de Watanabe con instrumental óptico de 1,7 mm datan de 1970, en cadáveres, pero los trabajos clínicos recién comienzan en 1979 (1).

La verdadera sistematización de las vías de entrada y estructuras a estudiar fueron expuestas en 1985 por T.
Whipple, quien junto a G. Poehling son sin duda lospadres del desarrollo de esta disciplina.

Esta es una técnica muy demandante debido al escaso espacio intraarticular y que se necesita una considerable experiencia para definir las anomalías intraarticulares.

TABLA 1

Comportamientos extensores:

1. Separador largo y extensor corto del pulgar
2. Primer y segundo radial
3. Extensor largo del pulgar
4. Extensor común del pulgar
5. Extensor propio del meñique
6. Cubital posterior

Foto 1

 

Foto 2

 

MATERIAL

Durante el período 1992-1993 se efectuaron 30 artroscopías en adultos entre 17 y 60 años de edad. Todos los pacientes fueron seguidos máximo 24 meses y mínimo de 4 meses después del procedimiento. Se decidió la artroscopía por imposibilidad de llegar a diagnóstico por otros medios.

 

Foto 3

 

 

TABLA II

Los portales artroscópicos radiocarpianos son cinco:

Entre compartimientos 1-2

Entre compartimentos 3-4

Entre compartimientos 4-5

Radial al compartimieto 6 (6 R)

Central al compartimiento 6 (6 U)

 

Foto 4

 

METODO

Describimos sobre el instrumental sólo los items más importantes.

1. Es importante un dispositivo de tracción para suspender la mano y poder rotarla con comodidad.
2. Buena tubuladora para entrada del agua, en especial con una cámara para forzar la entrada de ésta. Esto es crítico en un espacio reducido.
3. Utilizamos un shaver de mango liviano y puntas de 3 mm que permite un buen flujo de agua.
4. Artroscopio de 1,9 mm.

Para entender los portales de entrada debernos conocer los compartimentos extensores de muñeca. Estos se ven en la Tabla I y Foto 1 (cuyos números se corresponden). Con ellos se forman los portales artroscópicos. Tabla 11 y Foto 11. Las estructuras de riesgo son: la arteria radial en la tabaquera anatómica y las ramas cutáneas sensitivas del nódulo radial y nódulo central en ambos lados de la muñeca.

Los portales mediocarpianos son:

• R. M. C.: a mitad de camino entre la base del 2⁹ metacarpiano y margen dorsal del radio, en línea con el borde radial del tercer metacarpiano.
• U. M. C.: en línea con la base del 4⁹ metacarpiano (borde cubital 3er. metacarpiano) Foto III
• S. T. T.: raramente usado (para instrumental): lado cubital del E. P. L. en línea con la base del 2⁹ metacarpiano.
• Existe un portal adicional que no describimos, es el DRUJ (radio cubital inferior) de escasa aplicación práctica.

 

Se localizan y marcan detalladamente los relieves óseo: base segundo, tercer y cuarto metacarpiano y radio cubital inferior. Palpamos los tendones del separador largo del pulgar, extenso común de los dedos (en especial el tendón del índice y el meñique) y cubital posterior, entre ellos estrableceremos los portales subsiguientes (Foto IV).

Incidimos la piel superficialmente y luego con una pinza mosquito entramos divulsionando a la articulación para no dañar estructuras anatómicas. Comenzamos insuflando la articulación por el portal 6 U y utilizamos el 3-4 para la exploración básica y el 4-5 para palpar.

Entrarnos a la articulación por el portal 3-4 angulando hacia abajo 20⁹ por la concavidad del radio. Normalmente lo primero que se visualiza es el espacio entre escafoides y semilunar, su membrana interósea y debajo un repliegue sinovial; este conjunto debe ser tenso, cuando existe una dislocación escafosemilunar se puede introducir el palpador en él.

En dichos casos, hemos realizado multiples punciones entre ambos huesos con la ayuda del intensificador de imágenes, como mostramos.

Siguiendo con la exploración, vemos la faceta escafoidea y semilunar del radio en cuanto al plano ligamentario el R. L. T. (Radio Semiluno Piramidal) y el R. S. G. (Radio Escafo Grande) importante en el movimiento del escafoide en flexión y desviación radial. Estos ligamentos son las ramas radiales del arco ligamentario distal del carpo (el primero) y el proximal (el segundo).

Cubital a la faceta semilunar del radio, comieza el fibrocartílago triangular que comienza en la cavidad sigmoidea del radio y se inserta en la estilodes cubital, debemos palpar cuidadosamente la presencia de orificios y en especial, si éstos rozan con el cúbito ocasionando los crujidos o pseudobloqueos articulares.

En la parte cercana a la estiloides cubital, por delante se ve el receso preestiloideo por donde se abre la articulación piso-piramidal, en frente vernos el apretado intervalo entre semilunar y piramidal debido a que el ligamento tiene color blanco sólo lo podemos reconocer por palpación o por el cambio de una forma convexa a una cóncava: observarnos también los ligamentos cubitales, en un solo relieve, éstos son el cúbito semilunar y cúbito ganchoso, del arco proximal y distal ligamentario del carpo respectivamente.

Los portales mediocarpianos son radiales o lunares; al 3er. rayo el RMC está en línea con el lado radial de la base 3er. MTC, 8-10 mm proximal, donde normalmente existe una depresión vecina a la cabeza del grande.

Debemos insuflar a través de la vaina de la artroscopía ya que normalmente no hay comunicación entre radio carpiana y medio carpiana y traccionar porque esta articulación, no tiene el firme sostén ligamentario de la radiocarpiano. Se comienza mirando la base del hueso grande y la concavidad que le forma el escafoides y semilunar, debemos observar bien dicho espacio, porque allí se observan signos indirectos de inestabilidad, como fibrilación del cartílago articular. Yendo más a radial vemos la base del trapecio y trapezoide, culminando a cubital observando la articulación entre piramidal y ganchoso y la posición relativa entre ambos.

La artroscopía diagnóstica requiere sólo un vendaje compresivo suave por 48 horas.

RESULTADOS

Tenemos una casuística de 30 casos tratados con fines diagnósticos mayormente en el cual hemos arribado a saber 15 diagnósticos de certeza, 5 inestabilidades escafosemilunares, 5 trastornos del TFCC, 3 secuelas de fracturas de Colles con impigement cubital, 2 cuerpos libres articulares.

En 15 ocasiones no hemos comprobado patología clara; de ellos 5 son accidentes de trabajo;5 con diagnóstico previo probable de inestabilidad carpiana de los cuales 1 se interpretó como inestabilidad semiluno piramidal y se artrodesó con malos resultados y los otros 4 no pudimos asegurar el diagnóstico.

5 lesiones condrales sin ninguna causa con certeza. Hemos realizado 3 multipinning escafosemilunares, 2 extracciones de cuerpo libre símil darrach artroscópicas.

DISCUSION

La artroscopía diagnóstica es una técnica complicada, especialmente por los espacios pequeños en que nos movemos y sobre todo por las dificultades en atribuir al hallazgo artroscópico significado patogénico. En efecto sólo con una gran experiencia arribaremos a establecer si la tensión de los distintos ligamentos es la correcta y los intervalos interóseos son los correctos.

No obstante, debernos perseverar ya que sin duda la literatura nos reafimia que es la herramienta decisoria en los cuadros dolorosos del lado cubital de la muñeca y en las inestabilidades; aún en los sitios donde se tiene considerable experiencia con artroneumografía TAC y RMN; por supuesto que cuando esta experiencia no es grande adquiere mayor importancia.

Es muy importante destacar la asociación entre un cirujano de mano y un artroscopista debido a la difícil interpretación de los casos y la compleja anatomía y fisiología de la muñeca.

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12. Whpple TL, Arthrocopy of the wrist Lippincott. 1992.

 

ARTROSCOPIA | VOL. 1, Nº 1 : 20-27 | 1994

ARTICULO ORIGINAL

Reconstrucción Artroscópica del Ligamento Cruzado Anterior:

Dres. Guillermo Arce*, Pablo Lacroze, Santiago Butler, Fernando Barclay.

RESUMEN:

Desde Marzo de 1989 a setiembre de 1992 realizamos 153 reconstrucciones artroscópicas del L. C. A. En todos los casos se utilizó el tendón rotuliano como autoinjerto. En 21 pacientes se efectuaron suturas meniscales asociadas al procedimiento.

Ciento siete pacientes fueron seguidos por un año como mínimo. Los resultados de la cirugía artroscópica en la rodilla inestable son muy alentadores. El "Pivot Shift" se negativizó en un 96 % de los casos, pero sólo en un 11% de los pacientes se obtuvo "una rodilla normal" según criterio del I. K. D. C.

Con un 83% de resultados buenos y excelentes recomendamos la presente técnica artroscópica como un método factible y efectivo para el tratamiento de la rodilla con L. C. A. insuficiente.

ABSTRACT:

Between march 1989 and september 1992 we perfornzed 153 arthroscopic ACL reconstructions. In every case patellar tandon was used as an autograft. In 21 patients a meniscal suture was added to the procedure.

One hundred and severa patients had a follow up of at least one year. The results of arthroscopic surgery for the unstable knee are encouraging. The pivot shift became negative in 96% of our cases, but only 11% of the patients obtained a "normal knee" for the IKDC criteria.

With 83% of good and excellent results, we recomend the present technique as a sound and effective method of treatment for the ACL insufficient knee.

INTRODUCCION

La sucesión de episodios de inestabilidad y las modificaciones en la biomecánica articular que produce la lesión del L. C. A. llevan a un deterioro progresivo con rupturas meniscales y trastornos degenerativos precoces. ^{(3, 20, 26, 27,34 )}

Luego de practicar durante varios años técnicas extra-articulares y entusiasmado con los nuevos conceptos de isometricidad ⁽⁷⁾, de la resistencia de los

distintos autoinjertos '²⁴', comenzarnos a realizar reconstrucciones artroscópicas del L. C. A. con el tendón rotuliano con el deseo de no sólo negativizar el "pivot shift", como lo hacen las técnicas extra-articulares ^(2,3" , sino también devolver a la rodilla una mejor biomecánica articular ⁽²²⁾.

El propósito de esta presentación es mostrar la técnica quirúrgica artroscópica de reconstrucción del L. C. A. y los resultados obtenidos con la misma.

MATERIAL Y METODO

Desde Marzo de 1989 a Septiembre de 1992 se realizaron 153 reconstrucciones artroscópicas del L. C. A. con el tercio medio del tendón patelar. Se descartan 37 pacientes por no tener un seguimiento mayor a un ario, y 9 pacientes por no concurrir a los controles postoperatorios alejados.

Ciento siete pacientes (107 rodillas) fueron controlados entre los 12 y 31 meses de postoperatorio (promedio 20, 4 meses). Setenta y cuatro pacientes fueron hombres y 33 mujeres. La edad promedio fue 23,7 años (Rango 16-51 años). Cuarenta y siete rodillas derechas y 60 izquierdas. Veintisiete fueron rupturas agudas (menos de seis semanas) y en 80 casos los pacientes se operaron en estadios crónicos de la enfermedad. Todos presentaron un Test de Lachman positivo +++ y "pivot shift" ++ o +++ bajo anestesia ¹'²⁵.

Veinticinco pacientes habían tenido cirugías previas de la rodilla. Diecisiete casos de menisectomía y ocho rodillas con intentos fallidos de estabilización de su insuficiencia ligamentaria. En 21 pacientes se realizaron suturas meniscales asociadas a la técnica. Se suturaron 18 meniscos internos y 3 externos en zona periférica, vascularizada. En otros 83 casos se realizaron meniscectomías parciales, 37 meniscos internos, 26 externos y en 20 casos ambos meniscos. En 28 rodillas (26%) se encontraron defectos osteocondrales y trastornos degenerativos avanzados, que fueron tratados con condroplastía o múltiples perforaciones en 7 casos.

TECNICA QUIRURGICA

Con el paciente en decúbito dorsal y bajo anestesia general o epidural, se procede primero, por abordaje anteromedial, a la obtención del injerto del tercio medio del tendón rotuliano. En los primeros 48 casos no se usó manguito homostático, infiltrando la zona dadora con epinefrina 1/200.000 y utilizando epinefrina 1/2.000.000 en la solución salina de lavado articular. Esto facilitó la curva de aprendizaje, cuando los tiempos quirúrgicos-excedían el tiempo de torniquete. En el momento actual usamos torniquete, con tiempos quirúrgicos de 70 a 90 minutos. Mientras parte del equipo quirúrgico remodela los tacos óseos a 2,5 cm. de largo y 9-10 mm de diámetro, pasando 3 hilos por taco, el cirujano realiza la cirugía meniscal.

Estabilizamos las rupturas meniscales con técnicas de "afuera adentros" a lo Warren con aguja espinal y suturas reabsorbidas.

Las plástica intercondilea es amplia (figura 1) para buscar el punto isométrico femoral, que lo ubicamos en el ángulo diedro entre la pared externa y el techo del intercóndilo, lo más posterior posible,midiendo la distancia a la posición "over the top" con un gancho milimetrado ', 10, 11, 14. Debe conservarse la pared posterior del túnel femoral para lograr un correcto anclaje del taco con un tomillo interferencial.

 

Figura 1:Plástica intercondilea amplia, con escoplo, cureta y fresas motorizadas.

 

 

 

 

Figura 2: Orillo tibial con guía, clavija y mecha canulada.

 

 

 

 

Figura 3: Punto isométrico femoral Clacija y mecha a través del tunel tibial.

 

 

 

En los primeros 35 casos el orificio femoral fue realizado de afuera a adentro, por un abordaje externo. En los otros 72 pacientes hicimos primero el túnel tibial con la guía en el lugar de inserción anatómica del Ligamento Cruzado Anterior (figura 2), y luego por este túnel colocamos la clavija y la mecha canulada y milimetrada para realizar el túnel femoral (figura 3).

 

 

Figura 4: Diferencia de inserción del tendón rotuliano en sus tacos oseos.

 

 

 

 

 

 

Figura 5: Injerto en el túnel femoral. Inserción tendinosa a posterior y esponjosa hacia adelante para el anclaje con tomillo.

 

 

 

 

Figura 6: Anclaje del injerto con tornillos interferenciales.

 

 

 

 

Figura 7: Muñon tibial de L.C.A. roto. Surco intercondileo estrecho.

 

 

 

 

Figura 8: Injerto colocado y sus relaciones con el L.C.P. en el surco intercodileo.

 

 

 

 

Figura 9: Control Rx postoperatorio comprobando túnel femoral bien posterior

 

 

El túnel femoral se realiza de un milímetro más de diámetro y de la misma profundidad que el injerto.
El túnel tibial es 2 mm más de ancho que el injerto para poder tensar mejor la plástica. Luego con la rodilla en 90² de flexión se pasa un clavo de Steimann por ambos túneles saliendo en la cara anterior del muslo. Dicho clavo tiene 3 ojales en su extremo, por donde se pasan los hilos del injerto y el traccionar del mismo hacia proximal, el injerto pasa primero por la tibia y luego es anclado en el fémur. Siempre colocamos el taco óseo obtenido de la tibia en el túnel femoral, pues tiene la inserción tendinosa más afinada (figura 4). Esto nos permite al rotarlo, y poner la cortical a posterior, un injerto bien posterior en el fémur (figura 5), mejorando así su isometricidad y evitar que sea dañado por el tornillado.

Se coloca tornillo interferencial de 7 por 25 mm en el fémur y luego de tensar el injerto se ancla la zona tibial con tomillo de 9 por 30 mm (figura 6). En caso que el taco óseo sobresalga en la tibia, se prepara una canaleta ósea y se fija con grapa dentada.

Se retiran los hilos de los tacos, se comprueba un rango de movilidad completa y la negativización del "pivot shift". Finaliza el procedimiento colocando injerto de esponjosa obtenida de la tibia, en la zona dadora patelar para evitar sus fracturas.

(figuras 7, 8, 9).

 

 

Cuadro 1

 

 

 

 

Cuadro 2

 

 

REHABILITACION

El paciente es inmovilizado con férula de extensión para favorecer el moldeado del injerto en el surco intercondíleo y evitar el síndrome de fricción condílea ("impingement"). Se comienza a ejercitar el rango de movilidad a las 48 horas ", pero se utiliza la férula y las muletas hasta la sexta semana. Las suturas meniscales no cambian el post-operatorio ⁵. Se realizan ejercicios de cuadriceps en 90² de flexión, y sólo después del tercer mes de postoperatorio se permiten ejercicios de cuadriceps entre 15 y 60² de flexión, por sus efectos negativos sobre la plástica al aumentar la traslación anterior de la tibia ¹⁵'¹⁶. Ejercicios de cadena corta, entre O y 15² (parallel squat), mejoran el poder muscular sin efectos sobre el injerto'. A los cuatro meses se comienza el trote ^-en línea recta, y deportes suaves a los siete meses. No se autorizan deportes de contacto hasta los 10 meses de operado”.

EVALUACION

Todos los pacientes fueron controlados según criterios subjetivos y objetivos del International Knee Documentation Comitee (I. K. D. C.), Knee Ligmament Standard Evaluation Form (Mayo de 1991, Toronto, Canada) donde los miembros de la AOSSM y la ESKA unificaron criterios de evaluación 18.30

Cada paciente es evaluado en el nivel más alto de exigencia que realizaba antes de la lesión. Niveles de exigencia alta (rugby, futbol), moderada (esquí, tenis), liviana (correr) o sedentaria (actividades de la vida diaria).

Se presentan siete variable-s: análisis subjetivo, síntomas, rango de movilidad, examen ligamentario, hallazgos compartiméntales, hallazgos radiológicos, y test funcional. Las primeras cuatro variables configuran el llamado "QUICK KNEE PROFILE", que determina los resultados a corto plazo.

Cada variable tiene 4 grados: normal, casi normal, anormal y severamente anormal. Se toma el peor grado de cada variable para realizar la evaluación formal.

RESULTADOS

Ochenta y nueve pacientes (83%) tuvieron resultados buenos y excelentes. De los 107 pacientes, sólo 12 (11%) tuvieron resultados excelentes con una rodilla "normal". Setenta y siete pacientes (72%) tuvieron resultados buenos con rodillas "casi normales", 14 rodillas (13%) fueron "anormales" y 4 (4%) "severamente anormales" (cuadro 1).

Las rodillas con meniscectomías extemal totales o sub-totales y trastornos degenerativos avanzados tuvieron resultados regulares y malos, fundamentalmente por dolor e hidrartrosis en la actividad física. La lista de complicaciones se demuestra en el cuadro 2.

La ruptura de la pared posterior del túnel femoral se soluciona fácilmente realizando otro túnel de afuera a adentro. En los tres casos de "impingement" con dolor a la extensión, se realizó una ampliación artroscópica del surco intercondileo con anestesia local y los pacientes evolucionaron satisfactoriamente. Las fracturas de rótula se produjeron por trauma directo entre los 3 y 5 meses de postoperatorio. Tratados con bsteosíntesis por absorbetracción, obtuvieron resultados regulares. El "pivot shift" fue positivo +++ en- dos pacientes y ++ en otras dos rodillas. En tres de estos casos pensamos en la ruptura del implante, y en el cuarto caso en una inestabilidad posterolateral agregada.

A pesar de las modernas técnicas de reconstrucción, consideramos la lesión del L. C. A. una patología invalidante ⁹, y sólo un 53% de los pacientes con actividad física intensa volvieron al mismo nivel de competencia previa a la lesión. En el grupo de menor demanda (tenis, esquí) el porcentaje se elevó el 68%.

DISCUSION

En el momento actual, las técnicas artroscópicas intraarticulares con autoinjerto del tendón rotuliano son el mejor tratamiento para la inestabilidad anterior de la rodilla.

Los principales factores a comentar son el tratamiento de las lesiones asociadas, la isometricidad, el injerto, su fijación y la esperada ligamentación en el postoperatorio alejado.

En el tratamiento de las lesiones meniscales asociadas, la sutura meniscal es de elección. Suturas en zonas perisférica, realizadas con precisión a través de la artroscopía, nos permiten la conservación de la estructura meniscal, elemento de enorme valor para la estabilidad de la rodilla. Nuestra técnica de afuera a adentro a lo Warren nos ha dado muchas satisfacciones. En rupturas meniscales en zona avascular, realizamos meniscectomías parciales, siempre pensando que la evolución de los trastornos degenerativos será proporcional a la cantidad de menisco resecado ". Quizás en el futuro las meniscectomías con Nd:YAG laser ²¹ produzcan una mayor regeneración meniscal o los aloinjertos meniscales nos solucionen este problema.

En cuanto a la isometricidad a pesar de la descripción original del túnel tibial a enteromedial de la inserción anatómica del L. C. A. la experiencia nos ha llevado a realizarlo más atrás, lo que nos mejora la excursión y nos previene del "impingement" ". El punto femoral es la clave del procedimiento y el cirujano debe realizarlo con toda precisión para optimizar los resultados.

El injerto por excelencia es el tendón rotuliano del paciente, por su resistencia, fijación y vascularización de sus tacos óseos.

Nuestros estudios de resonancia magnética nos informan que la zona dadora se recupera totalmente al año de la operación'.

Los sintéticos no han logrado superar el paso del tiempo, y evolucionana hasta su ruptura produciendo sinovitis por partículas de fragmentación, "' ²⁹' ". Los aloinjertos pierden sus propiedades en el proceso de esterilización, presentan un larguísimo período de integración y tienen el peligro potencial de transmitir enfermedades ^17,19. El propio Frank NOYES, uno de los principales precursores de aloinjertos, ha disminuído su indicación 23

La fijación del injerto con tomillos interferenciales permite una movilidad precoz de la articulación, mejora la vascularización y evita la necesidad de retirar los tomilos AO con cabeza que a veces causaban molestias. Los casos de osteolisis por tornillos reabsorbibles hacen de ellos elementos poco confiables para iniciamos en su utilización.

Toda la evolución tecnológica no ha modificado los tiempos biológicos de ligamentización del implante". El postoperatorio debe seguir siendo largo y cuidadoso para esperar que los cambios en la disposición y el grosor de las fibras colágenas del injerto mejoren su resistencia y permitan al paciente retomar a su actividad deportiva.

A pesar de los buenos resultados obtenidos, consideramos el L.C.A. una estructura irremplazable por su anatomía e inervación y sólo un seguimiento más prolongado, a cinco y diez años, nos dirá si hemos logrado modificar la historia natural de la rodilla inestable.

BIBLIOGRAFIA

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INSTITUTO ARGENTINO DE DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO. Marcelo T. de Alvear 2346. Buenos Aires. Argentina

 

 

 

 

ARTROSCOPIA | VOL. 1, Nº 1 : 12-19 | 1994

ARTICULO ORIGINAL

Lesiones traumáticas de rodilla - Artroscopía y resonancia magnética.

Dr. Domingo Luis Muscolo., Dr. Gustavo Pineda., Dr. Arturo Makino.,  Dr. Alejandro Rasumoff., Dr. Miguel Ayerza.

RESUMEN:

Se realizaron estudios de Resonancia Magnética por Imágenes (RMI) a 187 pacientes con lesiones traumáticas de rodilla, y sus resultados diagnósticos fueron comparados con los artroscópicos. La precisión diagnóstica de la RMI sobre el menisco interno fue de 95%, sobre el menisco externo de 89%, y sobre el ligamento cruzado anterior (LCA) de 94%. Los diagnósticos sobre el menisco externo fueron los que menos correlación tuvieron con la realidad artroscópica y el valor predictivo positivo fue de 72%.

Es posible que la precisión de la RMI dependa de aspectos técnicos, de los equipos utilizados, experiencia del radiólogo para analizar las imágenes, y la información que este reciba de posteriores artroscopías terapéuticas que permitan correlacionar sus hallazgos.

De acuerdo con los resultados, se discuten las indicaciones de la RMI en el diagnóstico de lesiones traumáticas de rodilla.

ABSTRACT:

Magnetic resonance images (MRI) of the knee were made for 187 patients, and the diagnosis was subsequently confirmed arthroscopically. The accuracy of the diagnosis from imaging was 95% for the medial meniscus, 89% for the lateral meniscus, and 94% for the anterior cruciate liganzent. The lower accuracy of imaging was on the lateral meniscus with a positive predictive value of 72%.

The differences in the results may be attributed to many variables, including the expertise of the radiologists, the type of magnetic resonance unit, and the parameters that were used for imaging.

According to the results, indications for MRI studies in trauma& knee lesions, are discussed.

INTRODUCCION

El diagnóstico clínico de patología intraarticular de rodilla presenta limitaciones prácticas "°). La artroneumografía es un método útil para evidenciar esas lesiones, sin embargo su índice diagnóstico es variable y es un método invasivo e ionizante lo que implica potencial morbilidad "m. La artroscopía diagnóstica permite en porcentajes altos cercanos al 95%, determinar patología intraarticular Los inconvenientes relacionados con este método son aquellos asociados a todo procedimiento quirúrgico, su costo, entrenamiento necesario y la imposibilidad de diagnosticar patología periarticular.

La resonancia magnética por imágenes (RMI) permite diagnosticar patología intra y periarticular de rodilla en forma no invasiva y no ionizante, sin embargo su costo y efectividad son referidos como limitantes

El objetivo de este trabajo es comparar los diagnósticos en lesiones de rodilla obtenidos en un grupo de pacientes estudiados con resonancia nuclear magnética y artroscopía.

MATERIALES Y METODOS

Entre octubre de 1987 y abril DE 1993, se realizaron estudios de RMI de rodilla a 299 pacientes que consultaron en el Sector de Artroscopía del Servicio de Ortopedia y Traumatología del Hospital Italiano de Buenos Aires por presentar un diagnóstico clínico de patología intraarticular. Dentro de este grupo se realizó un procedimiento artroscópico en 187 pacientes, que por presentar ambos estudios, forman la población en estudio.

Los exámenes de RMI fueron realizados en dos equipos superconductivos de 0,35 y 1,0 Telsa. El paciente se colocó en posición de decúbito dorsal, con la articulación a examinar centrada en la bobina de extremidades. Se realizaron en todos los casos secuencias sagitales con tiempo de repetición (TR) que oscilaba entre 2300 y 2800 mseg. y tiempo de eso (TE) de 20-30 mseg. y 80-90 mseg. para el primer y segundo ecos, permitiendo ponderar la densidad protónica y T2. En el plano coronal se realizaron rutinariamente 2 secuencias. Una de ellas para ponderar T1 con valores TR entre 450600 mseg. y TE de 20-30 mseg. y otra secuencia para ponderar T2 con secuencias GRE (según el equipo "partial flip"-PF-660/30/33⁹ para TR/TE/ y ángulo de flip partial respectivamente o FISP 2D 400/10/25'² para TR/TE/ de ángulo).

El espesor de los cortes osciló entre 3 y 5 mm con espacio entre corte de 0,1 a 0,3 mm, y el "field of view" (POV) fue de 100 mm. El tiempo de examen varió desde el inicio de la muestra por el aporte de nuevos software y el uso de distintos equipos. La duración de los exámenes en los últimos pacientes de la serie fue de 20 minutos.

La matriz utilizada varía entre 192 x 256 pixels a 256 x 256 pixels y cuando estaban disponibles se utilizaron áreas de presaturación.

Se consideró un menisco normal, cuando en la RMI se observó una estructura homogénea y con ausencia de señal (color negro). Esto se debe a que el menisco está compuesto por tejido fibrocartilaginoso, que presenta escasos átomos de hidrógeno libres (no unidos a moléculas grandes) en condiciones de resonar. En cambio el cartílago articular, hialino y más hidratado, se comporta de manera diferente, su señal es hiperintensa (color blanco) cuando se pondera T2 o intermedia (color gris claro) cuando se pondera Ti. Este contraste entre ambas estructuras resulta ventajoso para la evaluación de las imágenes.

Los cortes que siguen el plano sagital (perfil) muestran a los meniscos corno estructuras triangulares. Cerca de la línea media articular. los vértices de los cuernos anterior y posterior se hallan separados,pero a medida que se avanza hacia la perisferia de la rodilla, los vértices se aproximan. Finalmente se fusionan para adoptar morfología de lente bicóncavo a nivel del cuerpo meniscal (").

La base de los meniscos es ligeramente cóncava y a menudo se halla separada de la cápsula articular, por una delgada línea de grasa que debe conocerse para no confundirla con una fractura vertical ⁰³⁴²⁵' En los cortes que siguen el plano coronal (frente) los cuernos anterior y posterior aparecen como bandas oscuras entre el cartílago articular de los cóndilos femorales y platillos tibiales. Estos cortes son particularmente útiles para evaluar el cuerpo meniscal, en ocasiones difícil de analizar en los cortes sagitales.

Hay algunas estructuras adyacentes a los meniscos que pueden deteterminar imágenes que semejan fracturas. Por ello mencionaremos a continuación los segmentos meniscales que pueden presentar estos falsos diagnósticos.

Cuerno posterior menisco externo; tendón del poplíteo y ligamentos meniscofemorales.

Cuerno anterior menisco externo; arteria geniculada "".

Ambos cuernos anteriores; ligamento yugal.

Los ligamentos laterales interno y externo, se individualizan como bandas delgadas oscuras que se extienden entre el femur, la tibia y el peroné. Los ligamentos cruzados también aparecen corno bandas oscuras, aunque el posterior lo es más que el anterior. Este último es más delgado, se ve sobre todo en los cortes sagitales y en su inserción tibial se entremezcla con cantidades variables de tejido adiposo que no deben malinterpretarse como áreas patológicas.

 

Figura 1: Ruptura meniscal horizontal. Corte de perfil con imágen lineal que alcanza a la superficie meniscal y la deforma (flecha). A menudo coexiste con cambios degenerativos, como se aprecia en el cuerno anterior.

 

El ligamento cruzado posterior es más homogéneo y ancho, presenta forma de arco con curva de concavidad anterior, y es una estructura de contornos netos que se la puede examinar en los planos coronal o sagital.

Las lesiones intrameniscales se clasificaron en Grado I; inferior.  

Se consideró una imagen meniscal patológica, cuando en la RMI se observó un foco o banda de señal hiperintensa, que contrastaba con el tejido fibrocartilaginoso normal. Las fracturas meniscales se pueden diferenciar básicamente en horizontales y verticales. Los horizontales son más comunes en pacientes adultos y se las asocia a procesos degenerativos intrameniscales frecuentemente relacionados cuando se observó una imagen central globular de diferente intensidad y no adyacente a ninguna superficie articular del menisco. Grado II; cuando se observa una imagen central lineal de diferente intensidad pero que no compromete las superficies articulares. Grado II; cuando la señal lineal se extiende hasta la superficie articular superior o con la fuerza de carga (figura 1). Esta degeneración mixoide ocurre en el centro del menisco, en forma progresiva con la edad, desarrollando un plano de clivaje horizontal. Macroscópicamente se ve como áreas amarillentas dentro del fibrocartílago blanco, y en la RMI se observa como una señal intensa dentro del cuerpo del menisco y que no contacta con la superficie del mismo.

 

Figura 2: A y B, Ruptura meniscal vertical. Cortes de perfil que muestran dos ejemplos de fracturas verticales del cuerno posterior del menisco interno (flecha)

 

Figura 3 : Ruptura meniscal compleja. Corte de perfil con imágen lineal en 'T" del cuerno posterior del menisco interno (flecha).

 

Figura 4 : Ruptura meniscal en asa de balde. Corte de frente que muestra la ruptura en asa de balde del menisco externo (flecha).

 

Figura 5 : Avulsión dista! del LCA. Corte de perfil que muestra la discontinuidad dista! de las fibras del LCA (flecha)

 

Las fracturas verticales son más comunes en pacientes jóvenes y son frecuentemente asociadas con traumatismos articulares (figura 2).

Una ruptura meniscal se identificó en la RMI en base a tres criterios: 1) la presencia intrameniscal de una señal lineal o compleja, que se extiende hasta la superficie articular superior o inferior del menisco. 2) un cambio grosero de la tima normal del menisco, con acortamiento y deformación. 3) la ausencia completa o parcial de estructura meniscal (figuras 3 y 4).

Se consideró una imagen patológica del ligamento cruzado anterior cuando el mismo presenta grados variables de edema y hemorragia que determinan ensanchamiento y aumento de la señal, mejor visibles con la ponderación de T2 (figuras 5, 6 y 7).

Cuando se observa un contorno ondulado, también se considera un signo fiel de lesión ligamentaria. Otro signo de lesión del LCA es el abombamiento pronunciado del LCP.

 

Figura 6 Y 7: Ruptura del LCA. Cortes de perfil que muestran dos ejemplos de ruptura del LCA en la porción medial y
proximal de/ligamento. (flecha)

 

El diagnóstico artroscópico meniscal y ligamentario se obtuvo del parte quirúrgico, y fue confirmado o aclarado mediante el videotape, cuando fue necesario. Una rotura de menisco se consideró durante la artroscopía, cuando el mismo presentaba una solución de continuidad compleja, horizontal, vertical, radial o en flap, de tal manera que un segmento meniscal podía ser desplazado desde su posición normal, mediante la flexión-extensión o con el gancho probador. El LCA se consideró lesionado, cuando en la artroscopía se evidenció la desinserción de uno de sus cabos, una ruptura en una parte media' o cuerpo, o la falta de tensión normal de sus fibras por ruptura intersomática de las mismas.

En este grupo de 187 pacientes se evaluaron en forma ciega las imágenes de ambos meniscos y del LCA en la RMI, y sus diagnósticos fueron comparados posteriormente con el hallazgo artroscópico. Para cada estructura intraarticular evaluada en la RMI, el diagnóstico obtenido se clasificó en cuatro categorías (8). Una imagen fue considerada positiva verdadera cuando indicaba una lesión de una estructura y dicho diagnóstico fue confirmado en la artroscopía. Fue considerada negativa verdadera cuando indicaba una estructura no lesionada y dicho diagnóstico fue confirmado en la artroscopía. Una imagen fue positiva falsa cuando indicaba una lesión de una estructura pero la artroscopía no confirmó dicho diagnóstico, y fue negativa falsa cuando indicaba una estructura normal y la artroscopía mostraba una estructura lesionada.

Se comparó el diagnóstico de la RMI con el diagnóstico artroscópico buscando la sensibilidad, la especificidad, la eficacia y el valor predictivo positivo y negativo del método a nivel menisco-ligamentario.

Se entiende por sensibilidad, la capacidad de la RMI para detectar una anormalidad, es decir el pocentaje de pacientes en quienes se confirma en la artroscopía los hallazgos patológicos de la RMI y se estableció mediante el cálculo de: número de verdaderos positivos /número de verdaderos positivos + número de falsos negativos x 100.

Se comprende por especificidad de un examen su capacidad para establecer con certeza la ausencia de lesiones. Es decir, el porcentaje de pacientes que, no presentando lesiones en la artroscopía, habían sido interpretados como normales en la RMI y se estableció mediante el cálculo de número de verdaderos negativos/número de verdaderos negativos + número de falsos positivos x 100.

La precisión del método establece el porcentaje de diagnósticos correctos, y se estableció mediante el cálculo de: número de verdaderos positivos + número de verdaderos negativos/número total de rodillas x 100.

El valor predictivo positivo significa el porcentaje de casos en el cual una lesión diagnosticada en la RMI se confirma en la artroscopía, y se estableció mediante el cálculo de: número de verdaderos positivos/número de verdaderos negativos + número de falsos negativos x 100. El valor predictivo negativo es aquel porcentaje de confirmación de hallazgos negativos (normales) en la RMI visualizados artroscópicamente y se estableció mediante el cálculo de: número de verdaderos negativos/número de verdaderos negativos + número de falsos negativos x 100.

RESULTADOS

El procedimiento artroscópico reveló 107 rupturas del menisco interno, 42 rupturas del menisco externo y 61 rupturas del LCA.

En los 107 pacientes con ruptura del menisco interno, 102 tenían signos evidentes de ruptura meniscal en la RMI (positivos verdaderos) y 5 no mostraron imágenes patológicas en la RMI (negativos falsos). En los 80 pacientes que no mostraron artroscópicamente una ruptura meniscal, 73 pacientes presentaron una imagen meniscal normal o de degeneración hialina que no comprometía la superficie meniscal en la RMI (negativos verdaderos), mientras que 7 pacientes presentaron imágenes de fractura meniscal en la RMI (positivos falsos).

La sensibilidad de las imágenes de la RMI para diagnosticar una ruptura de menisco interno fue del 95 %. La especificidad de las imágenes de la RMI para diagnosticar una estructura meniscal interna normal fue del 91 %. La precisión de las imágenes de la RMI para establecer un diagnóstico correcto sobre el menisco interno fue del 93 %. El valor predictivo positivo de las imágenes de la RMI para diagnosticar una lesión meniscal interna fue del 93 %. El valor predictivo negativo de las imágenes de la RMI para diagnosticar un menisco interno normal fue del 93 %.

En los 42 pacientes con ruptura del menisco externo, 36 tenían signos evidentes de ruptura meniscal en la RMI (positivos verdaderos) y 6 no mostraron imágenes patológicas en la RMI (negativos falsos). En los 145 pacientes que no mostraron artroscópicamente una ruptura meniscal, 131 pacientes presentaron una imagen meniscal normal o de degeneración hialina que no comprometía la superficie meniscal en la RMI (negativos verdaderos), mientras que 14 pacientes presentaron imágenes de fractura meniscal en la RMI (positivos falsos).

La sensibilidad de las imágenes de la RMI para diagnosticar una ruptura del menisco externo fue del 85 %. La especificidad de las imágenes de la RMI para diagnosticar una estructura meniscal externa normal fue del 90 %. La precisión de las imágenes de la RMI para establecer un diagnóstico correcto sobre el menisco externo fue del 93 %. El valor predictivo positivo de las imágenes de la RMI para diagnosticar una lesión meniscal externa fue del 72 %. El valor predictivo negativo de las imágenes de la RMI para diagnosticar un menisco externo normal fue del 95 %

En los 61 pacientes con ruptura del LCA la RMI había mostrado que 54 presentaban lesión del mismo (positivos verdaderos) y a 7 los consideró normal (negativos falsos). De los 126 pacientes restantes sin lesión artroscópica del LCA, la RMI había mostrado que 4 de los pacientes presentaban lesión (positivos falsos) y a 122 los consideró normal (negativos verdaderos). En este caso la sensibilidad fue del 88 %, la especificidad del 96 %, la precisión del 94 %, y el valor predictivo positivo de 93 % y el negativo del 94 % (Ver Tablas 1 y 2).

 

TABLA I

 

TABLA II

 

 

 

DISCUSION

En nuestra serie, la RMI tuvo una precisión del 95 % sobre el menisco interno, del 89 % sobre el menisco externo y del 94 % sobre el LCA.

La artroscopía diagnóstica permite, en porcentajes cercanos al 95 % determinar patología intraarticular, pero al ser un procedimiento invasivo puede tener complicaciones inerentes a toda intervención quirúrgica (23). La ventaja de poder diagnosticar y tratar la mayoría de las lesiones en el mismo momento evita estudios complementarios y disminuye por lo tanto el tiempo y los costos, ya que muchas veces el diagnóstico obtenido mediante estos estudios suele ser tratado finalmente en forma artroscópica. Sin embargo, en pacientes dudosos, con procesos agudos o recuperaciones, tener un diagnóstico previo con la aproximación de la RMI, evitaría artroscopías diagnósticas.

La precisión diagnóstica de la artroneumografía para las lesiones meniscales varía entre el 69 y el 90 %, y para las lesiones del LCA alrededor del 50 % (11). Los trabajos que evalúan los resultados diagnósticos de la RMI refieren una precisión del método para el menisco interno que varía entre el 89 % y el 94 %, para el menisco externo entre el 88 % y el 92 % y para el LCA entre el 93 % "¹".¹". Estas diferencias en los resultados pueden atribuirse a muchas variables, como son la experiencia del especialista en diagnóstico por imágenes, el tipo de unidad de RMI y los parámetros y la técnica para realizar el estudio.

Los resultados obtenidos en este análisis son comparables con los de otras series, sin embargo nos llama la atención el alto valor predictivo positivo sobre el menisco interno y el LCA (93 % cada uno), mientras que otros autores refieren entre el 68 y el 85 % para el menisco interno y entre el 70 y el 76 % para el LCA <⁸.¹¹.^15,"' Esto significa que nuestro porcentaje de casos en los cuales una lesión diagnosticada en la RMI se confirmó en la artroscopía fue mayor. Tal vez esto se deba a que los casos con lesión degenerativa mixoide intrameniscal (G 11) que se ven normales artroscópicamente no fueron informados como lesión en d'estudio de RMI, de tal manera que nuestro número de positivos falsos fue menor. Los 5 casos en que se interpretó en la RMI una estructura normal del menisco y que el hallazgo artroscópico confirmó una ruptura meniscal (negativos falsos) se debieron en su mayoría a lesiónes degenerativas G 111, confirmadas artroscópicamente, pero que en la RMI se interpretaron como lesiones G11.

No encontrarnos una razón que explique la diferencia entre nuestro valor predictivo positivo sobre el LCA y el de otras series, sin embargo los 4 positivos falsos, se debieron a dos casos donde el radiólogo informó "edema del LCA, uno donde informó "ruptura dudosa" y el restante fue un error de dignóstico. Hubo 7 casos en que el informe de la RMI refirió una estructura normal del LCA y la artroscopía confirmó la ruptura del mismo (negativos falsos). El mayor porcentaje de error se debió a rupturas intersomáticas del LCA, que sólo pueden ser diagnosticadas mediante la palpación artroscópicas, y a de inserciones femorales de fibras del LCA que se adhieren con el LCP.

Con respecto al menisco externo, el valor predictivo positivo fue del 72 %, mientras que distintos trabajos refieren resultados cercanos al 80 %   13, 14) Esto  puede deberse al alto número de positivos falsos (14 casos), es decir los casos en que la RMI confundió una estructura normal con patológica. Al evaluar estos pacientes, el mayor porcentaje de error se debió a la interpretación de ruptura meniscal a lesiones degenerativas (G11) del cuerno anterior del menisco externo. Otros motivos fueron la presencia de un cuerpo libre y en dos casos la mala interpretación de la estructura normal del ligamento yugal. Los 6 negativos falsos fueron dos rupturas G111 que la RMI informó GLL, y cuatro errores diagnósticos en un "asa de balde", un menisco discoide y dos cuernos posteriores rotos.

Es de destacar que el radiólogo que interpretó las imágenes de RMI trabajó en forma ciega es decir que no recibió información clínica ni radiográfica previa al estudio. Esta limitación nos permite valorar la capacidad diagnóstica del método, que fue del 93 % de precisión para el menisco interno, del 89 % para el menisco externo, y del 94 % para el LCA. Si bien estos resultados son de una alta especificidad, consideramos que pueden mejorar cuando se combinan con un examen clínico previo y con la información radiográfica correspondiente. En este estudio la RMI evidencia altos valores diagnósticos de patología o normalidad meniscal o ligamentaria con relación al hallazgo artroscópico. Los diagnósticos de lesión del menisco externo fueron los que menos correlación tuvieron con la realidad artroscópica. Es posible que la precisión de la RMI dependa de aspectos técnicos, de los equipos utilizados, experiencia del radiólogo para analizar las estructuras y la información que este reciba de posteriores artroscopías terapéuticas que permitan correlacionar sus hallazgos.

Estos resultados sugieren que la RMI es de sumo valor como primer método no invasivo en el diagnóstico de lesiones meniscales o ligamentarias de la rodilla. Su negatividad permite iniciar tratamientos no cruentos e indicar una artroscopía diagnóstica sólo en caso de persistir los síntomas. Su positividad permite al cirujano artroscopista orientar la intervención a la patología ya conocida, descartar patología en áreas de difícil o imposible acceso artroscópico, y le permite además informar detallada y convenientemente al paciente en forma previa, de su patología, convalescencia y expectativa de recuperación.

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ARTROSCOPIA | VOL. 1, Nº 1 : 28-31 | 1994

ARTICULO ORIGINAL

Ruptura aguda del ligamento cruzado anterior. 

Dres. Larrain Mario, Solessio Jorge, Montenegro Hugo, Botto Guillermo

Este trabajo, tiene como finalidad, relatar nuestra conducta en el diagnóstico y tratamiento de la ruptura aguda del ligamento cruzado anterior.

Se describen las lesiones ligamentarias y meniscales asociadas y su tratamiento.

MATERIAL Y METODOS

Sobre 310 cirugías realizadas, se estudiaron 57 pacientes deportistas con ruptura aguda del LCA, que han sido atendidos y controlados en nuestro consultorio durante el período 1988-1993 y tratados con cirugía artroscópica.

La edad promedio es de 21 años con un rango de 15 a 36. 43 de sexo masculino, rodillas derechas 33 e izquierdas 24.

Para evaluar la magnitud de la lesión, todos los pacientes fueron sometidos a un examen bajo anestesia con posterior artroscopía. Se hizo hincapié en las maniobras ligamentarias; dándole importancia a la prueba de Lachman de O a **+, Pivot Shift de O a +++, Cajon posterior, Bostezos internos y externos en O y 30 grados de flexión. Se detallaron las lesiones intrarticulares asociadas.

Los 57 pacientes tuvieron como causa los accidentes deportivos con la siguiente distribución:

 

CUADRO I 

 

En cuanto al mecanismo de producción en el 60 % de los casos fue por tratamiento indirecto.

Las lesiones ligamentarias asociadas que hemos encontrado fueron:

 

CUADRO II

En cuanto a las lesiones meniscales halladas:

 

CUADRO III

 

 

Las lesiones meniscales en cuanto a su morfología y localización fueron:

CUADRO IV 

CUADRO V

 

Hemos observado las siguientes combinaciones:

CUADRO VI

 

En todos los casos se decidió realizar la reconstrucción del LCA, en el mismo momento ya que se trataba de pacientes jóvenes, deportistas competitivos, que presentaban un Lachman y Pivot Shift ++/+++ y condiciones quirúrgicas generales y locales adecuadas.

Las técnicas utilizadas fueron:

Tendón Rotuliano (hueso-tendón-hueso) 56 casos Semitendinoso:1 caso
En 8 casos se asoció a plástica retensado del sector capsulo ligamentario portero-interno. En 6 casos a plástica de estructuras externas. Se realizaron 8 suturas de menisco interno y 3 de menisco externo.

 

CUADRO VII

 

COMPLICACIONES

Tuvimos 4 casos de artrofibrosis, pacientes que no llegaban a 90 grados de flexión a los 2 meses de operados, encontrándose la rótula sin excursión lateral. De estos 2 presentaron lesión combinada de LCA. y Cápsula Postero-Interna, 1 lesión de LCA.

+ Cápsula Postero-interna + ruptura de tendón royuliano, y 1 con lesión aislada de LCA.

Hubo 2 casos con déficit de los últimos grados de extensión y 1 caso con síndrome Cyclops.

En todos los casos se realizó una artroscopía, con su tratamiento adecuado.

DISCUSION

No encontramos diferencia entre la asociación de la lesión meniscal interna o externa en la ruptura aislada de LCA., siendo la más frecuente la lesión vertical-longitudinal de 1/3 posterior estas cuando fue posible, fueron suturadas.

La asociación de lesiones cápsulo-ligamentarias internas sí se acompañaron de un notorio aumento de las lesiones meniscales externas sobre las internas.

Las lesiones asociadas de las estructuras externas siempre fueron reparadas quirúrgicamente.

La lesión aislada de LCA. sin lesión meniscal la encontramos en 1/3 de los casos.

De acuerdo a las condiciones locales (derrame, tumefacción, movilidad articular) en las rupturas aisladas. realizamos la reconstrucción dentro de las primeras 3 semanas (promedio 10 a 15 días cuando tengamos una rodilla sin tumefacción importante y buen rango de movimiento. Si estas condiciones no se presentan preferimos diferir dicha reconstrucción.

Cuando presenta lesiones capsulo-ligamentarias externas asociadas se realiza la reconstrucción externa y del LCA. dentro de las primeras 2 semanas.

En los casos de lesión capsulo-ligamentaria interna asociada depende del compromiso de dichas estructuras y el estado global de la articulación. En los casos de lesiones de grados 1 y 2 con las condiciones antes mencioonadas realizamos la reconstrucción sin ningún gesto sobre estructuras internas. En los grados 3 operamos aquellas que las condiciones locales lo permiten efectuando una reparación en la ruptura cápsulo-ligamentaria próximas al menisco suturando la bracha o el retensado de los grandes bolsillos suprameniscales, ambas con mini abordajes. En los otros casos de grandes lesiones internas, preferimos efectuar un tratamiento incruento funcional difiriendo la cirugía.

En cuanto el tratamiento post-operatorio existen diferencias en cuanto a las lesiones asociadas que se presentan. En las plásticas del LCA. aislada o asociada a menisectomía o suturas se comienza con movilización pasiva entre las 48 y 72 hs, durante 10 días. En los casos de lesión asociada al complejo cápsulo-ligamentario postero-interno o estructuras externas, se comienza con movilización pasiva aproximadamente a la semana y se va incrementando la flexión más lentamente, dependiendo de la estabilización lograda intraoperatoriamente.

 

CUADRO VIII

 

 

El resto del post-operatorio es igual en todos los casos, permitiendo apoyo progresivo a partir de la 3 semana salvo en los casos de sutura meniscal. Se retiró el inmovilizador y las muletas a la sexta semana. Se autorizó bicicleta y natación a los 2 meses, trote al 4 mes, tenía 5 meses, y la vuelta al deporte competitivo al 7 mes aproximadamente.

COMENTARIO

Diferentes publicaciones muestran desiguales conductas ante la lesión aguda de LCA. con o sin lesiones asociadas. Estas van a desde reparaciones totales en el mismo tiempo, lo antes posible, adiferir la reconstrucción del pivote central luego de dejar cicatrizar estructuras perisféricas haciendo así "enfriar" y cronificar el proceso, creemos de importancia la diferenciación de lo tipos de pacientes (deportistas o no), edad y el tipo de lesión asociada).

El total de los aquí presentados es de deportistas en plena actividad en los que una más rápida vuelta a su actividad física es deseada. Los tiempos de retoma de la misma no han diferido con aquellos en los que el cuadro ha sido cronificado.

Igual comentario referente a la movilidad salvo los 7 casos (12 %) en los cuales con cirugías menores se restituyó rápidamente la misma.

 

ARTROSCOPIA | VOL. 1, Nº 1: 32-37 | 1994

ARTICULO ORIGINAL

Lesión condral de la rodilla. Síndrome seudomeniscal

Dres. Mario Berenstein (*), Miguel Raijman

RESUMEN:

Se presenta una lesión condral lateral del cóndilo femoral interno o externo que los autores llaman "síndrome seudomeniscal" porque clínicamente semeja un síndrome meniscal sin lesión comprobable del menisco en el examen artroscópico minucioso.

Esta lesión condral es de origen traumático directo y se describen según su gravedad en tres grados.

Se han seleccionado 28 casos documentados que representan el 1,76 % de los síndromes meniscales, 6 entre los años 1986-1989 y 22 entre 1989-1992. Fue único el hallazgo en 14 pacientes (SO%) y el resto asociado a otras patologías. La solución consistió en el tratamiento de la osteocondritis según el grado.

Se concluye que, ante la presencia de sintomatología parecida al síndrome meniscal y ausencia de patología del mismo, la exploración del cóndilo femoral en el sector suprameniscal puede presentar una lesión cuyo tratamiento revierte la sintomatología original.

Summary:

It appears a lateral chondral damage of the internal or externa! femoral condyle. What the authors call pseudomeniscus syndrome, because it clinically look like a meniscus syndrome without any evident meniscus damage at the thorouglz arthroscopic examination.

This condral damage has a traumatic direct cause and according to its seriousness it is described in three degrees.

Twenty-eight doumented cases have been chosen. They represent the 1.76 % of the meniscus syndromes, six between 1986-1989 and 33 cases between 1989-1992. It was (in only detection in 14 patients (50 %) and the rest was associated to other pathologies. The solution consisted in the treatment of the osteocondritis according to its degrée.

We conclude that in presence of similar meniscus syndrome symptomathology and absence of pathology, the exploration of the femoral condyle at suprameniscus sector may present a damage which tratment reverts the original symptomatology.

INTRODUCCION

Se presenta el síndrome seudomeniscal como hallazgo artroscópico intraoperatorio de una lesión en la pared anterolateral de cóndilo femoral interno o externo, lesión que semeja una ruptura meniscal por poseer signos y síntomas parecidos. En nuestra práctica artroscópica se nos plantea frecuentemente la pregunta de la causa del dolor y sintomatología diversa de un enfermo que no coincide con los hallazgos artroscópicos.

Desde 1978, año en que comienza nuestra labor artroscópica, mucho hemos madurado y compren- dido sobre el mecanismo de las lesiones e intentado terapéuticas diferentes, y en esta evolución en que nos encontramos actualmente sabemos que las verdades de hoy serán superadas en el futuro.

Nos referirnos a síndrome seudomeniscal, que semeja clínicamente un síndrome meniscal, a veces no corroborado por exámenes auxiliares, y que presenta una lesión condral suprameniscal evidente en el cóndilo femoral.

 

Mecanismo de producción

Creemos que esta lesión condral es producida por un trauma directo de rodilla en flexión de 40 grados, predominantemente sobre el cóndilo femoral interno (tenis, fútbol, rugby y otros mecanismos). Se produce una forma de desorganización condral por el impacto directo, con tejido de reparación secundario y sinovial reactiva hipertrófica que se ubica recubriendo la lesión original.

Sintomatología

El paciente consulta por dolor en la rodilla, predominantemente sobre cara interna, generalmente existe dolor sobre la zona afectada, semejante a un síndrome meniscal en sus maniobras semiológica, pero cursa sin bloqueo, discreta limitación en la flexión y no está afectada la extensión.

El derrame articular se presenta con frecuencia y a veces es recurrente. Es decir que la presencia de dolor sobre cóndilo femoral lateral suprameniscal, derrame articular y sin bloqueo, nos puede hacer pensar en una lesión condral seudomenical.

Las radiografías rutinarias y exámenes complementarios nos pueden ser de escasa ayuda para el diagnóstico; en el caso de la RMN debe ser buscada especialmente, ya que por su localización y extensión puede pasar inadvertida, pero los exámenes complementarios son fundamentales para diagnóstico diferencial.

 

 

Lesion seudomeniscal Grado I

 

Tratamiento con resección condral

 

 

CLASIFICACION

Clasificamos las lesiones condrales según:

A. Mecanismo de producción

1. Lesiones de Helfet: Son las producidas por la impresión meniscal sobre cóndilo femoral.
2. Lesiones por trauma directo: Fractura condral, dentro de las cuales pueden incluirse las que presenta el síndrome seudomeniscal; éstas están ubicadas en la zona lateral suprameniscal, predominantemente en el cóndilo interno, de tamaño variable de 1 a 4 cm.

Lesión grado II desorganización del cartílago.

 

Lesiones por trauma indirecto: Lesiones del cóndilo femoral por contusión patelar (luxación de rótula), inestabilidad de rodilla (ruptura de LCA), corno así también lesiones por fricción de partes blandas, alteraciones congénitas y posiciones forzadas.

 

Lesión grado II desorganización del cartílago.

 

B. Grado de lesión

Grado I: Contusión condilar con leve reacción sinovial.

Grado II: Desorganización condral y gran reacción sinovial periférica (fibrilación).

Grado III: Desprendimiento de tejido condral y esclerosis subcondral.

 

MATERIAL Y METODO

Se han seleccionado 28 casos documentados de lesiones condrales que semejan un síndrome meniscal sin comprobación artroscópica de los mismos. Estos corresponden, 6 casos entre 1986-1989 y 22 casos entre 1989 y junio de 1992.

De las 28 lesiones documentadas fueron: único hallazgo en 14 casos (50 %), asociado a patología patelar 4 casos (14 %), patología sinovial 2 casos (7 %), ruptura parcial de LCA 3 casos (11 %) y placa sinovial 5 casos (18 %).

Veinticuatro casos correspondieron a varones y a 4 a mujeres, sus edades oscilaban entre 16 y 32 años (promedio 23 años).

Según su actividad, 13 pacientes eran deportistas activos, 7 de ellos profesionales, 6 amateur; de los 15 restantes, correspondieron 9 a actividad deportiva moderada y 6 actividad ocasional.

Tratamiento

Bajo anestesia general y manguito neumático en raíz de muslo previa expresión del miembro con venda Esmarch, sujetador de muslo, rodilla en flexión de 90 grados, expansión articular con solución de glicina al 1,5 %.

Se procede a efectuar los abordajes clásicos anteroexternos y anterointernos para cirugía arteroscópica para visualización e instrumentación intraarticular.

Se explora menisco interno y externo, visión de LCA y espacio femororrotuliano en una visión preliminar completa. Luego se palpan los diferentes elementos, comenzando por el menisco interno, en particular su cuerno posterior; se exploran superficies articulares y en valgo externo se completa el compartimiento interno, a continuación se explora ligamento cruzado anterior y posterior palpando y realizando las maniobras para comprobar su integridad o grado de lesión; se continúa la exploración artroscópica del compartimiento externo, menisco y tendón de poplíteo; luego en extensión completa, se explora la relación patelofemoral, recesos laterales y espacio subcuadricipital. La exploración sistematizada de toda la articulación nos permitió descubrir la lesión condral que se presenta como síndrome seudomeniscal en la región lateral suprameniscal del cóndilo femoral.

 

Lesión grado III subcondral profunda.

 

Condrectomía  amlia

 

RESULTADOS

De acuerdo con el grado de complejidad de la lesión hemos encontrado:

Tipo I: 10 caso (36 %).

Tipo II: 16 casos (57 %).

Tipo III: 2 casos (7 %).

Se permitió el apoyo inmediato por no tratarse de zona de carga, venda clásica, ejercicios isométricos el primer día, ejercicios activos después del tercer día. Tratamiento fisiokinético después de los siete días.

En la evaluación postoperatoria a los 15 días, 23 casos (82 %) revirtieron totalmente su cuadro de dolor; en 3 casos (11 %) persistió el dolor que cesó después de completado el tratamiento fisiokinésico en la evolución a los 30 días; en dos casos (7 %0 41 dolor se prolongó hasta los dos meses.

La movilidad fue evaluada a los 30 días con recuperación completa de la flexoextensión en 23 casos (82 %), con buen nivel trófico cuadricipital.

Todos volvieron a su actividad habitual, no se registraron recidivas ni hemos tenido aún posibilidad de realizar evolución artroscópica a distancia.

DISCUSION

El porcentual de ausencia de patología artroscópica en pacientes con sintomatología positiva previa a la intervención ha sido en nuestros cinco primeros arios de actividad artroscópica del 6 % (1978-1984), en los siguientes cinco años (1984-1989) 2,5 %, siendo en los últimos tres arios 1,5 % y menos aún si consideramos el último año.

Fue en el año 1986 cuando encontramos la presencia de una desorganización condral en cóndilo femoral lateral interno suprameniscal en una exploración artroscópica rutinaria, no presentando lesión meniscal después de una evaluación minuciosa. Sólo ante la reiteración de estas lesiones, encontradas ante la ausencia de patología meniscal, implementamos su búsqueda incorporándola a nuestra rutina exploratoria.

CONCLUSIONES

Concluimos diciendo que, ante la presencia de una lesión condral en cóndilo femoral sin lesión meniscal en su evolución minuciosa y posterior tratamiento de acuerdo con el grado de lesión, obteniendo corno resultado la reversión de la sintomatología original, nos hace pensar en un síndrome que llamaremos seudomeniscal por tener los elementos de la semiología meniscal pero no su sustrato anatómico, por lo que proponemos sea incorporado a la búsqueda rutinaria ante los interrogantes que presenta una artroscopía con hallazgos negativos.

Creemos que los grados de lesiones y su terapéutica coinciden con la posterior evolución de los pacientes, ubicando a esta lesión como una causal de traumatismo directo de la rodilla, posterior efusión y dolor local, elementos que nos pueden hacer confundir con un síndrome meniscal.

BIBLIOGRAFIA

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12. Mankin H: The response of articualr cartilage to mechanical injury. JBJS 64-A: 460-466, 1982.
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18. Smillie IS: Traumatismos de la articualción de la rodilla, 1977.
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21. Wojtys E, Wilson M, Buckwalter K, Braunstein E, Martel W: Magnetic resonance imaging of knee hyaline cartilage and intraarticular pathology. Medicine 15: 455-463, 1987.
22. Rosen M, Jackson D, Bingar P: Occult osseous lesions document by magnetic resonance imaging. Association with A. Cruciate Ligament Ruptures. Arthroscopiy 7(1): 45-52, 1991.

 

COMENTADOR
Dr. José L. Aparicio

Con el advenimiento de la artroscopía, en los últimos quince años, se ha publicado tanto sobre la patología de la rodilla, que uno podría pensar que está todo dicho. Pero esta disciplina motiva tan especialmente a quienes la practicamos, que desarrolla un alto sentido de observación crítica.

Y es aquí donde los autores de este trabajo han visto que parte de aquellas artroscopías que llamamos en blanco tenían patologías ciertas, como el "síndrome seudomeniscal".

Se describe como una osteocondritis marginal superficial postraumática de diagnóstico exclusivamente artoscópico, y entra en el gran capítulo de los diagnósticos diferenciales de las lesiones de meniscos, junto a: plicas sinoviales, inestabilidad rotuliana, osteocondritis en general, lesiones ligamentosas, sinovitis, sindrome del menisco descolgado, etc..

Revisando la bibliografía publicada, el cuadro semeja a lo descripto por Dundy en su libro Cirugía artroscópica de la rodilla, donde da la denominación de "osteocondritis por impacto". La casuística de 28 casos, de los cuales el 50 % se describe como patología única, con predominio en varones jóvenes deportistas con un 50 % de antecedentes traumáticos, nos da un claro perfil de la población que lo puede sufrir, sería interesante saber el porcentaje que ocupa esta patología dentro de las lesiones meniscales por ellos tratadas. También aclaran los autores que, a medida. que han ganado experiencia, como se ve en la evolución de los tiempos, ha disminuído la cantidad de artroscopías en blanco. Y quizá lo más importante es que de aquí en más debemos incorporar la metodología del examen artroscópico como parte de la rutina de búsqueda de la patología.

Quiero felicitar a los autores, por la inquietud, por su aporte y por el estímulo que significa para todos nosotros saber que todavía hay muchas cosa por decir.

DISCUSION

Dr. Domingo L. Muscolo: Quería hacerle a los autores dos preguntas.

La primera es que en la presentación se hace referencia a la patología meniscal, siendo mi pregunta ¿cuál es la interpretación de la fisiopatología meniscal? La segunda pregunta es ¿cuál es la incidencia del grado de inestabilidad del ligamento cruzado, asociado a este tipo de lesiones condrales?

Dr. Miguel Ayerza: Deseo preguntar al Dr. Berenstein qué relación de este síndrome ha visto con lesiones intersomáticas de menisco, que no se ven artoscópicamente, y sí en una resonancia magnética.

CIERRE DE DISCUSION

Dr. Mario Berenstein: Agradezco los conceptos del Dr. Aparicio en su comentario.

Con respecto a lo que preguntra el Dr. Muscolo, nosotros también hemos visto lesiones del menisco con lesiones que se encuentran lateralmente, pero quiero decirle que el objetivo de esta presentación es separar las rodillas que han presentado ambos síndromes y nos limitamos a los casos en los que se presentaron solamente rodillas con menisco sano.

En cuanto a la inestabilidad de la rodilla, como uno de los traumas indirectos que se producen en ésta, es factible ver lesiones, pero que se producen justamente por roce de las partes blandas o por impactos directos de determinadas estructuras. Estas rodillas también han sido descartadas de este trabajo.

En esta comunicación hacemos hincapié solamente en las lesiones que se producen en el cóndilo femoral suprameniscal y en las que no encontramos lesiones meniscales.

En cuanto a la pregunta del Dr. Miguel Ayerza, las lesiones intracrurales del menisco, por supuesto que a nivel artroscópico no las observamos, a veces se logra verlas por resonancia magnética, lo que no hacemos por rutina, pero en esta serie no se ha realizado RMN, aunque lo que sí nos da la inquietud de presentar este informe es sobre todo la evolución clínica de los pacientes y el retomo a sus actividades habituales, ya que consideramos que la patología se debe a esta lesión.

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SANATORIO GÜEMES Y CENTRO CENTENARIO (*) Jefe del Departamento de Cirugía Artroscópica Leopoldo Marechal 876. (1405) Capital Federal.

 

Nuestra experiencia en el tratamiento artroscópico de las fracturas transcondrales del astrágalo

Dr. Ariel Darío Barrera Oro (*), Dr Guillermo Daniel Vadra (**), Miguel Francisco Lapera (***).

RESUMEN

Los autores, presentan 5 casos clínicos de fracturas transcondrales del astrágalo resueltas por vía artroscópica con evolución favorable. Utilizan la clasificción de Berndt y Harty que comprende los siguientes estadíos:

1. pequeña área de comprensión de hueso subcondral.
2. desprendimiento osteocondral parcial.
3. desprendimiento osteocondral total sin desplazamiento.
4. desprendimiento osteocondral total con desplazamiento.

Enfatizan que el pronóstico de estas lesiones depende del tratamiento instituido de acuerdo al estadío. Si bien el estadío I puede ser tratado incruentamente, la artroscopía ofrece la posibilidad de visualizar la lesión, determinar su magnitud y proceder a la resección y curetaje de la misma con minima morbilidad. Los estadíos II, III y IV deben ser tratados artroscopicamente.

Consideran que las osteocondritis disecantes de la vertiente interna y externa del astrágalo son en realidad fracturas transcondrales del astrágalo.

INTRODUCCION

En el año 1888 Kónig describió la presencia de cuerpos libres en rodilla e interpretó que esto era consecuencia de necrosis óseas espontáneas. Fue el primero en utilizar el término osteocondritis dise-cante (imagen clásica de pequeño secuestro subcondrial dentro y de una cavidad o nicho).

En 1922 Kappis ⁽²⁾ hace referencia a lesiones similares a las descriptas por Konig con localización astragaliana denominándolas osteocondritis dise-cante del astrálago. No obstante, según Phemister fue Alexander Monro (año 1856) el primero que describió esta lesión. Más adelante, Rendu (año 1932) ⁽³⁾ reporta la primera fractura intraarticular del astrágalo quien destaca la similitud con las osteocondritis disecantes del astrágalo descriptas por los autores anteriores.

En el año 1953 Roden y colaboradores ⁰⁾ se refieren a 55 casos de osteocondritis disecantes del astrágalo refiriendo que las lesiones de la vertiente externa son traumáticas y que las de la vertiente interna en un alto porcentaje no lo son.

En 1954 Marotoli y Celoria ^(5"6) presentaron en la Sociedad Argentina de Ortopedia y Traumatología sendas comunicaciones sobre osteocondritis del astrágalo en la infancia.

En 1959 Bemdt y Harty (⁷) demuestran que la osteocondritis disecantes del astrágalo, tanto de la vertiente externa como interna, son en realidad fracturas osteocondrales (transcondrales) de origen traumático, clasificándolas en 4 estadios (fotografía número 1).

 

Foto 1: Clasificación de Bemdt y hardty.

Estadio I: Pequeña anea de compresión de hueso subcondral.

Estadio II: Desprendimiento osteocondral parcial.

Estadio III: Desprendimiento osteocondral total sin desplazamiento.

Estadio IV: desprendimiento osteocondral total con desplazamiento.

 

 

I: pequeña área de compresión de hueso subcondrial

II: desprcndimento osteocondral parcial

III: desprendimiento ostecondral total sin desplazamiento 

IV: desprendimiento osteocondral total con desplazamiento.

En 1967 Davidson, Steele, Mackenzie y Penny (⁸) presentaron 27 fracturas osteocondrales del astrágalo.

Se encuentra en la literatura descripciones de casos de lesiones del astrágalo bajo denominaciones diversas: osteonecrosis no traumática del astrágalo, cuerpos extraños articulares del tobillo, necrosis aséptica postraumática del astrágalo, osteocondritis disecante del astrágalo (2) (4) (5) (6) (9) (10) (11) (12) (13) (14) (15) (16) (17) (18) (19) (20) (21) (22) (23), ostecondritis juvenil del astrágalo, fractura laminar del astrágalo, fractura cupuliforme del astrágalo, fractura osteocondral (transcondral) del astrágalo (7) (8) (24) (25) (26) (27) (28) (29) (30) fractura intraarticular del astrágalo ⁽³⁾, etc.

 

Foto 2: Mecanismo de producción. Localización de la lesión.

 

ETIOLOGIA Y MECANISMO
DE PRODUCCION

Las fracturas transcondrales del astrágalo son lesiones de la superficie articular del hueso pro ducidas por fuerzas transmitidas a través del cartílago hialino que pueden o no comprometer al tejido esponjoso subyacente.

En casi todos los pacientes con lesiones transcondrales, un antecedente traumático se halla presente, ya sea cercano o alejado al momento del diagnótico. Los trabajos experimentales realizados por Berndt y Harty ⁽⁷⁾ en cadáveres demuestran la existencia de dos mecanismos de producción diferentes, cada uno de los cuales provoca lesiones distintas (las lesiones del BORDE EXTERNO astragalino se producen por un mecanismo de inversión, FLEXION DORSAL y rotación, las lesiones del BORDE INTERNO se originan por un mecanismo de inversión, FLEXION PLANTAR y rotación).

 

Foto 3: Caso clínico IV° 1. Radiografía de tobillo derecho frente. Fractura transcondal de la vertiente externa del astrágalo (flecha).

Estadio ll de la clasificación de Berndt y Harty.

 

Foto 4: El mismo caso anterior. Fragmento osteocondral extirpado mediante artroscopía.

 

Foto 5: El mismo caso anterior. Resultado funcional al año de operado. Flexión dorsal comparativa de ambos tobillos.

 

Como vemos la diferencia esta dada por el grado de dorsiflexión en que se encuentre el astrágalo en el momento de la injuria. De ello se desprende que las lesiones del BORDE EXTERNO habrán de tener una localización más anterior que las del BORDE INTERNO (fotografía número 2).

 

DESCRIPCION DE CASOS CLINICOS

CASO CLINICO NUMERO 1

Se trata de un paciente de 21 años de edad, sexo masculino quién en el mes de diciembre de 1990, practicando fútbol, sufrió torsión de tobillo derecho por mecanismo de inversión y dorsiflexión forzada. El exámen clínico mostró dolor a la palpación del ángulo externo de la mortaja tibioperónea y a las maniobras de flexoextensión e inversión.

Presentaba además discreto edema. La Rx de tobillo mostró en su proyección de frente FRACTURA TRANSCONDRAL DE LA VERTIENTE EXTERNA DEL ASTRAGALO ESTADIO III DE LA CLASIFICACION DE BERNDT Y HARTY (fotografía número 3 flecha).

 

Foto 6: El mismo caso anterior. Resultado funcional al año de operado. Flexión plantar comparativa de ambos tobillos.

 

Se efectuó artroscopía a los 21 días del traumatismo la cual confirmó la lesión. realizandose la extirpación artroscópica del fragmento osteocondral comprometido (fotografía número 4).

Las fotografías número 5 y 6 muestran el resultado obtenido al ario de operado. Obsérvese la excelente flexoextensión comparativa, a pesar de la incongruencia articular que se observa por la falta del fragmento osteocondral extirpado (fotografía número 7).

 

Foto 7: El mismo caso anterior. Radiografía de tobillo derecho frente al año de intervenida

 

Foto 8: Caso clínico No 2 Radiografía de tobillo derecho frente.

Fractura transcondal de la vertiente interna del astragalo (flecha). Estadío l de la clasificación

de Berndt y Harty.

 

Foto 9: El mismo caso anterior. Resultado funcional postoperatorio. Flexión dorsal comparativa de ambos tobillos.

 

CASO CLINICO NUMERO 2

Varón de 18 arios de edad que en octubre de 1988 sufrió esguince de tobillo derecho practicando paddle. Desconocemos la clínica de ese episodio pues fué tratado en otro medio. Seis meses después, ante la persistencia de la sintomatología, concurre al Hospital Militar Central. Al exámen clínico presentaba ausencia de signos flogósicos locales y dolor con los movimientos articulares. La radiografía de frente informó FRACTURA TRANSCONDRAL INVETERADA DE LA VERTIENTE INTERNA DEL ASTRAGALO ESTADIO I DE LA CLASIFICACION DE BERNDT Y HARTY (fotografía número 8).

 

Foto 10: El mismo caso anterior. Resultado funcional postoperatorio. Flexión plantar comparativa de ambos tobillos.

 

Se indicó tratamiento artroscópico mediante el cual se resecó la lesión. Las fotografías número 9,10, y 11 muestran el resultado clínico y radiográfico postoperatorio.

 

CASO CLINICO NUMERO 3

Mujer de 28 años de edad que esquiando sobre nieve, en la localidad de Esquel, sufre inversión forzada de tobillo izquierdo. La radiografía de tobillo de frente mostró FRACTURA TRANSCONDAL DE LA VERTIENTE EXTERNA DEL ASTRAGALO ESTADIO III DE LA CLASIFICACION DE BERNDT Y HARTY .

Se efectuó resección artroscópica del fragmento osteocondral con excelentes resultados.

 

Foto 11: El mismo caso anterior. Radiografía de tobillo derecho frente a los dos años de la intervención

 

CASO CLINICO NUMERO 4

Varón de 38 años de edad que en el mes de abril de 1990, mientras practicaba fútbol, sufre entorsis de tobillo derecho. Fué tratado mediante inmovilización enyesada por 21 días, continuando con tratamiento fisioterápico, A los 5 meses del episodio traumático nos llega a la consulta presentando dolor a la flexoextensión y discreto edema. La radiografía del tobillo de frente mostró FRACTURA TRANSCONDRAL DE LA VERTIENTE INTERNA DEL ASTRAGALO ESTADIO I DE LA CLASIFICACION DE BERNDT Y HARTY.

Se realizó resección artroscópica del fragmento comprometido. El paciente evolucionó favorablemente.

 

CASO CLIMCO NUMERO 5

Varón. 34 años de edad. En 1989 realizando, en la Ciudad de Catamarca, pruebas de comprobación física sufre entorsis de tobillo izquierdo. Fué tratado en forma sintomática (hielo, reposo y antiinflamatorios no esteróideos). A los 8 meses del hecho, ante la persistencia de la sintomatología (dolor y edema) es derivado al Hospital Militar Central. El exámen radiográfico practicado mostró FRACTURA TRANSCONDRAL DE LA VERTIENTE EXTERNA DEL ASTRAGALO ESTADIO III DE LA CLASIFICACION DE BERNDT Y HARTY.

Fué tratado mediante la resección artroscópica del fragmento involucrado, con excelentes resultados funcionales.

CONCLUSIONES

1. Siguiendo a Bemdt y Harty nosotros considerarnos que las osteocondritis del astrágalo, denominación propuesta por la mayoría de los autores, son en realidad fracturas transcondales de origen traumático. Coincidimos en que existen dos mecanísmos de producción diferentes, cada uno de los cuales provoca lesiones distintas. La diferencia está dada por el grado de DORSIFLEXION en que se encuentre el astrágalo en el momento de la injuria.
2. El pronóstico de las lesiones osteocondrales del astrágalo depende del tratamiento instituido de acuerdo al tipo lesional.

EL ESTADIO I si bien puede ser tratado incruentamente, la artroscopía nos ofrece la posibilidad de visualizar la lesión, determinar su magnitud y proceder a la resección y curetaje de la misma con mínima morbilidad.

Los ESTADIOS II, III, y IV deben ser tratados artroscopicamente, teniendo la opción de realizar la resección o fijación del fragmento osteocondral. Hecho que dependerá del tamaño y de la vitalidad del mismo.

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Lesiones del cartílago articular

Mi trabajo en estos dos días es hablar de las ciencias básicas, de las cirugías que ustedes hacen cotidianamente. Lo que quiero

hacer es darle algún apoyo básico científico para poder apoyar todas las tecnologías y todos los criterios que ustedes usan en sus pacientes cotidianamente. Lo que quiero hacer es darles algún apoyo básico científico para poder apoyar todas las tecnologías y todos los criterios que ustedes usan en sus pacientes cotidianamente.

Vamos a hablar del cartílago articular, las lesiones y las reparaciones. Hay que salvar el cartílago cuando se puede, porque es una estructura muy especial. Por qué es tan especial?

Cuando lo hizo la naturaleza lo hizo de una manera muy única: Sabemos que tiene tres compuestos: el colágeno, los proteoglúcidos y el agua, y queremos ver como estos tres componentes interactúan para hacer del cartílago algo tan especial. Así nos vamos a dar cuenta porque es tan difícil reemplazar el cartílago por cualquier otro medio quirúrgico. El colágeno -tipo II- es un colágeno muy particular que es único, es muy difícil que se regenere, entonces no sólo el colágeno y el tipo de colágeno es muy importante, sino también la orientación. Hace muchos años el anatomista BENNINGHOFF'S, miró la orientación del colágeno, y vió que son como columnas que están sosteniendo el paso y esto es muy difícil de duplicar con cualquier otro procediento quirúrgico. El cartílago es tan especial en su orientación que cuando ustedes introducen un artroscopio parece como si fuera un tejido blando, blanco y plano, pero si ustedes pusieran un montón de agujitas en el cartílago, podrían ver como se separa en partecitas y es como si fueran huellas que tiene cada cartílago, en particular para cada articulación, son como huellas digitales. Esto refleja las fuerzas distintas que recibe la articulación. Estas huellas marcan en cada articulación distintos tipos de fuerzas.

Entonces cuando hay inestabilidad del hombro o del tobillo, las fuerzas empiezan a cambiar en ese cartílago, por ende empiezan a lesionarlo, o sea que el cartílago está mostrando el principio de una lesión. Viendo el cartílago con el microscopio electrónico podemos ver que estas arcadas que nosotros teníamos como concepto antes, no son capas ya de cartílago tan prolijamente orientadas como nosotros decíamos. Ustedes pueden ver lo que llamamos lámina de SPENDENS que es como si fuera la piel de una cebolla que protege el cartílago articular' no se la puede pelar, es muy finita, pero esto es lo que mantiene todo junto el cartílago, es como una envoltura de celofán muy finita. Se llama Lámina SPENDENS porque abajo del microscopio es una capa muy brillante entonces los primeros microscopistas que la vieron hablaron de una lámina esplendorosa o que resplandecía. Esto se debe preservar intacto, sí o sí; porque una vez que se daña el cartílago empieza a degenerarse.

La cara superficial de este cartílago si se mira con el microscopio electrónico, es muy áspera, pero nosotros sabemos que a la vista sin microscopio parecería muy lisa. Esto mantiene el líquido sinovial y le da una lubricación muy especial, muy eficiente. El cartílago sobre el cartílago es cinco veces más resbladizo que el hielo sobre el hielo; o sea que la función es perfecta. En el cocktail de esta noche, cuando tengan una vaso con hielo van a ver que eso que ustedes tienen, que es muy patinoso, es solamente un quinto menos de la capacidad deslizante que tiene un cartílago.

Lo otro que tiene que ver es que está agarrado al hueso subcondral. Es muy importante porque eso es lo que mantiene el cartílago adosado al hueso. En el individuo joven no hay una marca, no hay un nivel de arriba y de abajo y eso es porque en los individuos jóvenes los problemas de cartílago son mayores pero la reparación también es mayor; en cambio en los mayores ya hay un nivel y ahí ya la difusión es nada más que desde el líquido sinovial, por ende se limita muchísimo; eso es lo que evita que se repare tan fácil como en el chico.

Otro componente además del colágeno son los proteoglúcidos. Esto lo que le da elasticidad o rebote al cartílago. Es una molécula grande, con muchas cadenas que son muy hidrofilicas, atraen mucho al agua. Si ustedes miran estas cadenas laterales pueden ver el sulfito de queratina o de condretina. Las uniones tienen una gran carga negativa y atraen el agua. Al atraer el agua se expanden, y eso es lo que le da al cartílago su capacidad de rebote o elasticidad y permite mucha absorción de golpes. A medida que absorbe todo este agua y se agranda, cuando ustredes se paran y le cargan peso, ese agua se corre de ese lugar, permitiendo el efecto rebote o elástico.

El cartílago normal tiene mucho intercambio de agua, el fibrocartilaginoso o el de reparación no tienen la misma capacidad. Entonces mecánicamente el cartílago de reparación no es tan bueno porque el agua no se mueve para adelante o para los costados libremente.

Los proteoglúcidos están concentrados mayormente por el medio y en las capas profundas. Esto es muy importantes ya que le da algunas propiedades particulares al cartílago.

 

 

Dr. Steven Arnoczky

(*) Desde 1992 trabaja en la Universidad de Michigan. Durante diez años trabajó en el Hospital for Especial Surgery, donde tuvo su enorme producción científica. Cuenta con más de 300 publicaciones nacionales e internacionales. Ha escrito capítulos para libros y ha ganado innumerable cantidad de premios a la investigación. Sus trabajos clásicos se basan en irrigación meniscal, inervación del ligamento cruzado, incorporación de tejidos vivos al organismo.

 

Entre el 70 y el 80 % del peso del cartílago es de agua, que es intercambiable libremente; se puede apretar, salir y entrar; pueda hacérsela salir toda o entrar toda. El problema es que a medida que envejecenos perdemos agua en todos los tejidos del cuerpo; entonces al tener menos agua que entre o salga la deformación es más fácil y se llega a la osteoartritis finalmente. Por eso es que la osteoartritis no aparece en los jóvenes sino en los viejos que ya tienen pérdida de agua y están más propensos a los cambios articulares.

El último componente que también es muy importante es el celular. En los individuos jóvenes y maduros las células se dividen y se reparan solas. A medida que envejecemos no tienen más estabilidad y entonces nos quedamos colgados con las mismas células que tenemos y sin otras nuevas para mejorarlo, perdiendo así su capacidad de reparación.

Vemos las arcadas de colágeno de las que hablábamos, las superficies son muy planas a medida que uno profundiza empiezan a tener una disposición columnar y estas células hacen los proteoglúcidos y el colágeno que son componentes muy importanes del cartílago articular. Ustedes pueden ver cuán precisas o exactas son, cuanto detalle o cuán sifisticado es este tejido comparado con otros tejidos del cuerpo. Por eso es tan difícil para nosotros el poder reparalo con éxito. Lo que es importante para mantener la salud de la articulación es mantener todos los componentes del articulares intactos: el agua, el colágeno, los proteoglúcidos, pero también la parte mecánica de la articulación tiene que estar bien, sino no sirve todo esto. Tiene que tener liberación del movimiento, estabilidad, tiene que poder tener una distribución de carga bastante equitativa, porque no sólo el cartílago es fuerte. Sino que ya se sabe que el cartílago puede tolerar tal cantidad x de presión. Por ejemplo, en un problema del cruzado anterior, una menisectomía, una inestabilidad de hombro, una subluxación del tobillo, o cualquier otra lesión lo va a cargar. Esta distribución de la carga, sea por mucha carga o por menos carga, va a afectar al cartifago. Si usted está en la cama durante seis semanas sin cargarle peso al cartílago es tan malo como una inestabilidad pasajera de articulación. La mayor parte de las veces es el aumento de la carga lo que realmente daña el cartílago. A estas células cuando le pasa esto secretan una enzima que termina rompiendo el cartílago, el cartílago se defiende largando más enzimas y más stress y es como un círculo vicioso que no termina nunca hasta que el cartílago queda finalmente totalmente destruído. Cuando más temprano se pueda tratar una estabilidad articular, lo más temprano que se pueda reorientar, estabilizar esta articulación, el mejor resultado cartilaginoso van a obtener.

 

Foto 2: Diferenciación condral

  

El medio mecánico normal del cartílago articular es de 20 a 25 kg por cm². Si sobrepasamos esa carga empieza a haber ruptura de cartílago, y una manera clásica de aumentar la presión es con una menisectomía. Al sacarle el menisco ustedes están transformando una gran área de carga de peso en una pequeña área mucho más puntual. Esto concentra todas las fuerzas, es una presión mucho más fuerte de la que el cartílago teóricamente podría aguantar y hay una ruptura del cartílago y degeneración. Esto es muy frecuente, es muy común. Este tipo de cambio sucede mucho con la inestabilidad del cruzado anterior o inestabilidades de hombro, porque hay un cambio en la biomecánica de esa articulación, por ende cambian las fuerzas y la presión en el cartílago.

Si tenemos un problema que se hizo el daño en el cartílago articular. Qué pueden hacer ustedes ahora para ayudar a arreglar esto?

Veamos los métodos desde el punto de vista científico y veamos qué pasa con el cartílago al hacerle distintos procedimientos quirúrgicos. Una cosa que debemos acordarnos, que hemos visto ya hace mucho, es que "desde Hipócrates hasta ahora universalmente se sabe que el cartílago si está lastimado es problemático, y que una vez que se ha destruído no tiene posibilidad de reparación". La naturaleza permite que muchos tejidos del cuerpo sean reparados pero no permite lo mismo con el cartilaginoso. El cartílago responde idénticamente como el resto de los tejidos con una única excepción y es que no tiene la respuesta vascular inflamatoria y por eso es que Mankin dice que no se pueden hacer las reparaciones de los cartílagos en las lesiones.

Un hecho es que el grosor parcial del cartílago de las lesiones en el adulto no se curan,aunque no se pase el nivel y aunque no llegue a la línea de crecimiento no se puede curar o reparar.

Tomaron un cartílago de conejo, hicieron distintos cortes, al ario miraron esos cortes y vieron que no había ningún tipo de reparación en ese tiempo, ni había aumentado el daño ni se había reparado. Lo que se ve es que las lesiones en cartílago van a quedar siempre exactamente igual si la articulación es estable.

Tenemos entonces que ver como reparar esto. Si habíamos dicho que las lesiones no se curan, cómo podemos reparalas con algún método.

Lo primero que se nos ocurrió para reparar el cartílago articular fue a partir de las fracturas articulares. Con una fractura articular ustedes violan la articulación y para reparar las fracturas el cartílago parecería como si se rellenara con un tejido y a la vista nomás parecería como si se estuviese reparando. Es un tejido vascular conectivo que está metiéndose ahí, que con el tiempo se modula y se hace fibrocartílago. Esta fue la razón para fresar el hueso subcondral. El hecho es que en el adulto entonces se iba a curar pero con fibrocartílago. Mitchell y Shepard hicieron un estudio muy clásico en 1976 y dijeron que para volver a hacer una articulación del cartílago articular del conejo tenían que perforar el hueso subcondral, los vasos pasaron por esos agujeros, los vasos de afuera dieron la respuesta vascular inflamatoria que no sucedía en el cartílago. Esto permitió que hubiera una reparación del tejido normal. A dos o cuatro meses aparecieron tapones de cartílago en los agujeros pero el tejido conectivo era distinto del tejido articular. Las células más profundas parecían a las normales como condrocitos y las células superficiales eran más típicas de los fibrocartílagos.

Nosotros pensamos que ésto se debió a que hay muchas fuerzas de torsión en el área superficial en cualquier parte de la articulación. De ocho a doce meses después de la cirugía el tejido regenerado se parecía al fibrocartílago. Si vemos la imagen después de dos años todo se empeora porque el cartílago no es bueno.

Esta idea entonces dio la teoría de la abrasión subcondral donde vernos lesiones que crean un acceso para las vascularizaciones y permiten las reparaciones de estas lesiones con fibrocartílago. Pero qué pasa con las lesiones más grandes? Cuando ustedes miran dentro de la articulación en área del cóndilo que está erosionada, o en una gran parte de la rótula, qué técnica puede utilizarse en estos casos?

Observemos qué hace o haría la naturaleza propiamente. De hecho sabemos por ejemplo, que en la articulación de la cadera cuando ya ha habido violación del cartílago finalmente va a erosionar hasta el hueso y una vez que está expuesto el hueso, pequeños vasos sanguíneos se verán expuestos mientras que el hueso subcondral se ve erosionado en esta articulación anormal, una vez que ya tenernos vasos sanguíneos pequeños, tenemos sangrado y la formación de fibrocartílago.

Si nosotros podemos mirar dentro de la articulación veremos pequeñas islas de fibrocartílago (el paciente sufre mucho dolor durante este tiempo). Ustedes corno cirujanos pueden acelerar este proceso mediante la técnica muy bien decripta esta mañana, por el Dr. Roquet, que es la abrasión y la artroplastía con abrasión.

Si acelerarnos la erosión, lo que normalmente hace la naturaleza, utilizando nuestro equipo artoscópico para exponer a los vasos sanguíneos. Creo que la clave para recordar aquí es cuán hondo, cuán profundo debemos ir. Muchos piensan que tenemos que ir 1 mm o hasta 2 mm para exponer a este hueso y a estos vasos sanguíneos. Pero si ustedes van demasiado profundo creo que van a lesionar el plato subcondral, y creo que esta es la clave para una exitosa reparación del cartílago articular.

 

Foto 3: Capas de crecimiento condral

 

Es importante recordar que en la articulación artrítica, sucede que los vasos sanguíneos van al cartílago y entonces aquí tenernos que hacer abrasión hasta los vasos sanguíneos, no siempre hasta las capas profundas del hueso. Esto es importante, queremos mantener en lo posible, la estructura subcondral casi intacta, porque ésto es lo que nos da un soporte arquitectónico a la articulación y nos dice que tenemos que sólo ir con poca profundidad para exponer los vasos sanguíneos.

Una vez que los hemos expuesto - corno mostró el Dr. Roquet- tenernos sangrado y pequeñas islas de fibrocartílago. Estas islas van a reflotar a la articulación, pero este reflotamiento sólo será con fibrocartílago.

A lo largo de los arios hemos tenido oportunidad de hacer biopsias de aquellos pacientes con artroplastía con abrasión en las rótulas. Después de la abrasión, cuando van a cirugía total de rodilla, vemos qué es lo que pasa con el cartílago articular. Vemos por un lado la superficie con abrasión dos años después de la cirugía en un humano, y por otro lado la de un cartílago articular normal. Ustedes pueden comparar que en el primer caso la superficie está un poco lesionada y las capas másprofundas están un poco más cartilaginosas, pero no se asemejan al cartílago normal. Si con una tinción especial en el cartílago normal vemos que todo se tiñe con safredo porque los propios glúcidos están a lo largo de todo el cartílago, con abrasión 

sin embargo los propios glúcidos solo están en las capas más profundas, las capas superficiales son anormales en este caso y no permiten la secreción oentrada de agua. El hecho entonces es que el cartílago articular no se regenera en el adulto. No importa lo que les digan, no se regenera, solamente el fibrocartílago articular. Recuerden que el fibrocartílago articular tiene colágeno tipo II, arreglos de arcadas y tiene condrocitos; a diferencia del fibrocartílago que tiene colágenos tipo I, tiene orientación variable y tiene fibrocondrocitos; que son muy distintos, no producen la misma cantidad ni el mismo tipo de proteoghicidos.

Como conclusión podemos decir que el tejido regenerado como los fibrocartílagos no pueden tener quizás las propiedades biomateriales necesarias para que funcione y sobreviva con el tiempo.

 

 

Foto 4: Disposición del colágeno en distintas capas

 

Foto 5: Elasticidad del cartílago articular.

 

Sin embargo ustedes proporcionan esta habilidad a la articulación y si hay osteotomía para normalizar la mecánica entonces el fibrocartílago posiblemente pueda ser sustituto suficiente para un cartílago articular lesionado. Y esto es lo importante a recordar , queremos hacer un equilibrio en la articulación, proporcionar estabilidad, una distribución equitativa de la carga, y así quizás el fibrocartílago dure durante toda la vida del paciente.

Las diferencias mecánicas son leves pero importantes. Si comparamos el fibrocartílago con el cartílago articular normal, vemos que tienen una dureza y una permeabilidad similar pero el fibrocartílago tiene más deformación permanente. Es decir que cuando uno se para sobre él, el cartílago se deforma pero no vuelve a su posición normal; mientras que el cartílago normal si lo hace. A lo largo de muchos arios y de mucha actividad esto va a causar finalmente la ruptura del cartílago.

Hay técnicas nuevas utilizadas para reparar el cartílago articular. Veamos cuáles son sus beneficios. Una de ellas es utilizar el coágulo de fibrina, porque corno tiene una provisión sanguínea muy pobre, tenemos que hacer una especie de andamiaje sanguíneo para reparar el cartílago. Si nosotros colocamos la fibrina en los defectos del cartílago articular y lo observamos durante un tiempo -en un modelo de animal- podremos ver que hay un buen tejido de reparación, un coágulo y una reparación espontánea que se puede ver simplemente haciendo un raspaje.

Después de cuatro semanas, puede verse lo que pasa si no colocamos nada dentro del defecto. Si nosotros llenarnos algo del defecto, no importa lo que sea, el cartílago va repararse. Pero con fibrocartílago, va a reparase más facilmente si nosotros colocamos algo como la fibrina, que va más hondo. Esto mantiene la geometría y la congruencia de la superficie articular. Esto es importante, no hay que dañar demasiado el hueso subcondral, hay que mantenerlos intacto, el coágulo promueve una respuesta celular más rápida, uniforme, de modo que la reparación sucede de la misma manera pero más rápidamente y permite una reconstitución más temprana del hueso subcondral. El hueso también se recupera más rápidamente; pero siempre es el fibrocartílago el que permite la reparación.

 

Foto 6: Erosión de la superficie articular

 

Que pasa con los defectos más grandes de un niño OCDD?

Nosotros vemos con Johnson, que ante un defecto de 9 mm, utilizamos hueso esponjoso para reparar estas lesiones. Acá se ven dos tipos de defectos: un defecto de vacío y otro rellenado con hueso esponjoso y que se lo llena hasta la superficie del cartílago articular.

 

Foto 7: Ablasión del Sha ver hasta el tejido subcondral

 

Foto 8: Fibrocartílago reparativo.

  

Lo que sucede normalmente en los que no están llenados, es que vemos un gran defecto. En las lesiones de cartílago que llenamos con hueso esponjoso van hasta la superficie y esto permite un remodelado más rápido del fibrocartílago que se va formando. Si observamos seis meses después vemos fibrocartílagos que llenan la cavidad, con el injerto. Sin injerto la podemos ver con una respuesta muy lenta y muy pobre. Ahora el Dr. Johnson utiliza hueso esponjoso que lo ubica dentro de estos defectos OCDD que acelera la reparación.

Al comparar un defecto vacío de uno llenado con hueso esponjoso, podemos ver que el cartílago llena mucho mejor, hay menor daño, menor cambio en la geometría con hueso esponjoso opuesto a cuando simplemente se hace un fresado. O sea que hay que llenar el defecto con algo.

Lo que queremos hacer es mantener el soporte subcondral llenando esto con hueso esponjoso y proporcionar un mejor medio biomecánico y también permitir una metaplasia más eficiente. Sigue siendo fibrocartilago pero permite acelerar el proceso, el mantenimiento del soporte; o sea que son los mismos fundamentos para la técnica de microfactura donde se hacen pequeños orificios, pero nosotros usamos la integridad del hueso subcondral. Algunos han utilizado hueso sintético para mantener el platillo subcondral intacto, otros utilizan injertos de hueso cortical para soportar estas fuerzas.

Para terminar, veremos algunos estudios experimentales para que observen que se puede hacer quizás fijando el cartílago. Un estudio fue realizado utilizando el trasplante de condrocitos con cartílago articular de condrocitos cultivados, llenando los defectos con estos condrocitos fijándolos con una capa de penostio. Se encontró que se curaba muy bien y que había tejido que se asemejaba al cartílago articular. El problema es que mecánicamente no era lo mismo. Los defectos que se rellenaban con condrocitos se reconstituían a un nivel normal, pero no se hizo bioquímica, por lo cual no sabemos si la bioquímica o la biomecánica es normal, ya que había un seguimiento muy limitado.

Quizás lo que tenga una aplicación en el futuro para el trasplante del cartílago, también sea la utilización del periostio. S. W. O'DRISCOLL mostró que la utilización del injerto periostio permite la regeneración del cartílago normal con perfiles comparables y hay un perfil bioquímico muy similar al cartílago articular. Desafortunadamente simplemente actúa igual que el fibrocartílago.

El Dr. Jackson les va a hablar de los aloinjertos osteocondrales para los grandes defectos. Estos aloinjertos pueden ser una gran solución para los defectos que ocurren después de una osteoartrosis severa. Nosotros hemos escuchado un importante trabajo de Berenstein con la estimulación con láser del cartílago articular in vitro. En 1992 lo hizo Spivak con bajos niveles para tratar de estimular el cartílago articular y lo hicieron de forma muy experimental en laboratorio, donde tomaron muestras de cartílago exponiéndolos a distintos haces de láser.

Hallaron que si hay un incremento en la síntesis celular luego de la exposición al láser. Sin embargo ésta es una respuesta muy corta, sólo sucede por algunas horas. Esta longitud honda mágica puede tener o no la habilidad de recuperar el cartílago articular. Si lo logramos creo que el futuro de la osteoartrosis y su tratamiento puede ser muy promisorio.

Para concluir, como todos sabemos la inducción quirúrgica del cartílago articular, podamos tomar este tipo de lesiones para transformarlas a un cartílago normal para mantenerlo en el paciente.

PREGUNTAS DE LOS PARTICIPANTES

 

Qué hacemos con la rótulo condromalásica?

Es una situación muy difícil porque hay muchos grados de cambios articulares y cartilaginosos. Si está totalmente erosionado el cartílago entonces sí hay que regenarlo. Si es una mínima fibrilación desde el punto de la línea básica científica, hay que limpiar toda esa área para sacar todos los fragmentos que están por ahí para poder movilizar más enzimas y evitar más degeneración, pero esto es como un procedimento de limpieza. Yo no creo que si ustedes tienen el cartílago sano quieran sacarlo, entonces los tratamientos quirúrgicos tienen que basarse más en aquellos en que haya erosión total del cartílago y llegue hasta el hueso subcondral.

Si las perforaciones quirúrgicas favorecen a la formación del fibrocartílago; en la parte práctica, qué distancia considera ideal en que deben hacerse las perforaciones y aproximadamente qué cantidad?

Eso es una muy buena pregunta y está balanceando dos cosas: quieren hacer muchos agujeros para traer más aporte sanguíneo pero no quiere llegar a destruir el platillo subcondral. Yo no creo que haya una regla exacta que diga 2 mm, 3 mm, 4 mm Es algo que el cirujano va a tener que apreciar en ese momento, no se puede escribir en ningún lado, háganlo a 2, 3 o 5 mm; pero siempre piensen que tiene que tener un equilibrio entre la cantidad de circulación para poder dar una buena respuesta y la cantidad de soporte que les permita mantener la cantidad de agujeros que están haciendo.

Cuando no tienen trauma previo, meniscos conservados, rodillas estables se observan lesiones cartilaginosas -verdaderas erosiones- no hay tampoco antecedentes de enfermedades inflamatorias, a qué lo atribuye?

Yo pienso que hay alguna anormalidad en el cartílago. Yo creo que hay dos osteoartrosis: una por la fuerza mecánica y la inestabilidad, y otra por un problema en la articulación en el cartílago articular. Podría ser por un trauma, por ejemplo impactos, donde no hay una historia abierta de un gran traumatismo pero sí como si fueran muchos traumas continuos que terminan dándole unos atributos anormales tanto mecánicos como histológicos al cartílago. Yo no soy cirujano, no lo he visto mucho salvo en modelos experimentales.

Le pediría que me de alguna información, si usted la tiene, sobre si se está haciendo algún tipo de investigación en el líquido sinovial con alteraciones en sus componentes como injuria de un cartílago que no ha sido traumatizado o se pueda considerar que su lesión tenga un origen traumático?

Estamos buscando marcadores en el líquido sinovial que nos pueden decir desde muy temprano si algunas de esta lesiones van a llegar a degeneración o no. Hay siliquinas y otros factores especiales que están en la articulación osteartrítica que se secretan al líquido sinovial muy tempranamente o más temprano que los signos clínicos. Ahora se están buscando este tipo de indicadores o marcadores que son uno dos o tres factores que están presentes en el líquido sinovial y que podrían ser una señal precoz. Es experimental y se presentó este año en la Sociedad de Investigación Ortopédica.

Desde el punto de vista de la ciencia básica, cuando hacemos una cirugía abrasiva en un paciente, qué conducta es mejor para esperar la formación de fibrocartílago; me refiero al movimiento continuo pasivo, al reposo o a la carga?

Esa es la gran incógnita. En los E. E. U. U. decimos que esa es la pregunta de los 64 millones de dólares. Necesitamos un buen equilibrio entre las dos cosas; al principio no queremos ponerle carga porque el tejido es muy inmaduro. Pero, para que el cartílago cambie de fibroso a fibrocartilaginoso tiene que tener algún tipo de ejercicio haciéndose encima y nosotros no sabemos exactamente qué es

eso. Hemos visto que cada cirujano tiene su punto de vista sobre lo que es mejor al respecto. Algunos hablan de natación, otros de movilidad sin carga de peso, pero claro, tampoco es muy práctico hacer nadar a todos los pacientes en ese momento.

Hemos visto pacientes que presentan sinovitis a repetición, tienen un engrosamiento de la sinovial y son pacientes que por diez o quince años han tenido sobrecarga por práctica deportiva o danza. Tiene alguna explicación científica la alteración del cartílago, la composición de la sinovial y ese engrosamiento que avanza sobre toda la rodilla?

No, no tenemos nada específico sobre eso. Sólo un grado mínimo de inflamación crónica que permite que el líquido sinovial eluda estas enzimas degradativas en la articulación por algún período de tiempo, pero no sabemos porque solamente pasa en la articulación de la rodilla.

Quiero hacer una pregunta con alguna implicancia terapéutica. Cuál es la idea que usted tiene con respecto a los desejes articulares, si el deseje articular por sí solo puede ser un motivo de futuro daño articular y si aconsejaría la corrección profiláctica o preventiva de esos desejes? Desde el punto de vista de la ciencia básica en cualquier momento que ustedes tengan una alteración que cambie la carga mecánica del cartílago ustedes predisponen el cartílago a la degeneración. Algunos pueden soportar esto mejor que otros; muchos de ustedes, estoy seguro, yo también, debemos tener algunos desejes articulares, pero lo soportamos bastante bien y sobrevivimos. Quizás porque no somos muy activos o porque a mí, en lo particular me gusta más pescar que correr o jugar al golf más que al fútbol, creo que eso es muy individual. Los desejes en sí mismos van a causar cambios en las fuerzas que atraviesa la articulación y pueden predisponer al daño cartilaginoso. Depende del criterio quirúrgico o médico para saber si esta es una buena razón para una osteotomía alta o para cualquier otro procedimiento quirúrgico. Yo no creo que eso se debiera hacer sin ninguna evidencia de daño cartilaginoso.

Quería saber qué hay sobre lo genético, sobre lo hereditario y sobre la investigación en ingeniería genética sobre defectos cartilaginosos?

Ese es el futuro. Ahora vemos que hay genes que podemos identificar para cada individuo con osteoartrosis. Se ha identificado un gen en una familla con osteoartritis, así que pienso que eso va a ser el futuro. Si ese gen es igual en todos o no todavía no está determinado, pero sí creo que vamos a poder identificar en el futuro a aquellos pacientes aunque no todavía corregir, pero sino detectar quienes tendrán osteoartritis cuando sean más viejos.

El problema de la condromalasia, entendida como lesión de reblandecimiento sin fisuración, tan frecuente en mujeres qué tipo de lesión es, la considera reversible?

La condromalasia, o sea siempre que haya cambios en el cartílago articular, no se puede revertir, llevarlos de vuelta a normal es imposible; pero lo que sí se puede hacer es parar estos cambios para que no sigan ocurriendo. Yo creo que el cartílago tiene la habilidad, si está en un medio mecánico normal y buena alineación, con una buena distribución de peso de soportar muchos traumas tranquilamente. Pero si ustedes ya tienen una condromalasia estoy seguro que no va a volver a ponerse normal, puede llegar a frenarse pero no va a mejorar nunca. 

COMENTARIO DEL DR. BERENSTEIN
SOBRE EL TRABAJO DEL DR. ARNOCZKY

 

El Dr. Steven Amoczky analiza científicamente lo que los cirujanos realizamos cotidianamente en cirugía artroscópica con el cartílago articular. Presenta el aspecto y las componentes del cartílago hialino o cartílago original y el fibrocartílago o de reparación, haciendo referencia a la interacción de sus componentes: el colágeno, los proteoglúcidos y el agua.

El cartílago articular tiene colágeno tipo II, disposición en arcadas de sus fibras y condrocitos, a diferencia del fibrocartílago que tiene colágeno tipo I, orientación variable y fibrocondrocitos, estos no producen la misma cantidad ni la calidad de proteoglúcidos.

Hasta el momento se estimulaba la formación del tejido de reparación aumentando la osteolisis. Con el afán de lograr la mejor calidad del cartílago de reparación, se proponen rellenos con fibrina y tejido esponjoso, transplante de condrocitos cultivados con rellenos y cobertura con periostio, haloinjertos osteocondrales-estimulación del tejido subcondral con láser de distintas intensidades.

Estos procedimientos son los que actualmente están en investigación y buscan la comprobación científica. Es el anhelo de los que estamos en contacto con el cartílago, para poder disponer de las mejores condiciones terapéuticas para lograr el mejor tejido de reparación.

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ARTROSCOPIA | VOL. 1, Nº 1 : 54-56 | 1994

TRABAJO DE ACTUALIZACIÓN

Reparación meniscal

Dr. D. Luis Muscolo

El concepto de reparación meniscal no es nuevo y la primera sutura meniscal fue publicada en 1885 (". En 1936, King ^{(2) (3)} publicó evidencia en perros de la importancia biomecánica de los meniscos, su circulación y posible sutura. Posterionnente en 1948, Fairbanks reportó por primera vez la relación entre menisectomías y posteriores lesiones degenerativas ⁽⁴⁾, lo que fue confirmado por otros autores ^{(5) (6)} que demostraron groseras e invalidantes lesiones degenerativas en resultados alejados en pacientes sometidos a menisectomías totales o parciales. A partir de estas evidencias, sumado al desarrollo de las técnicas artroscópicas, se originó un creciente interés en procedimentos reparadores en lesiones meniscales.

En 1969 Ikeuchi realizó la primera reparación meniscal por vía artoscópica ") y posteriores trabajos de Arnoczky ⁽⁸⁾ demostraron similar circulación meniscal en humanos a la descripta por King en perros. Además de demostrarse la posibilidad de revascularización mediante una sutura meniscal, fue publicada creciente evidencia experimental y clínica de la importancia meniscal en la biomecánica normal de la rodilla. El menisco externo es responsable del 70% y el interno del 50% de la transmisión de fuerzas en esa articulación ⁽⁹⁾ y ambos meniscos participan en la estabilidad anterior en aquellas rodillas deficientes por ruptura del ligamento cruzado anterior ⁰⁰'. Por lo tanto una menisectomía aumenta el stress mecánicci en el cartílago articular en proporción a la cantidad de menisco resecado "¹⁾. Esto fue específicamente estudiado en especímenes anatómicos humanos mediante el análisis de área de contacto luego de menisectomías parciales o totales. En las menisectomías totales la pérdida de área de contacto fue mayor y en las parciales el remanente meniscal mantiene cierta capacidad de distribución de peso "²⁾. Incluso se ha sugerido recientemente (") que las lesiones degenerativas secundarias en una rodilla con ligamento cruzado anterior deficiente son primeramente debidas a sus lesiones meniscales. Así mismo es reconocida la necesidad de reestablecer la estabilidad articular en aquellas articulaciones inestables en las cuales una sutura esté indicada a fin de proteger la reparación y evitar rupturas secundarias "⁴).

Otro impacto controvertido en el pasado ha sido si un menisco suturado recobra sus propiedades biomecánicas. Estudios realizados en perros por Newman (¹⁵) han demostrado que aquellos meniscos suturados se comportan biomecánicamente similar a un menisco sano. Un comportamiento análogo parece ocurrir en humanos, ya que 85 % de aquellos meniscos suturados evidenciaron una radiografía normal a los cinco años, mientras que sólo 43 % de los pacientes con una menisectomía parcial presentaban radiografías sin alteraciones (¹⁶⁾.

Con respecto al tipo de ruptura cuando un cirujano evalúa una posible sutura meniscal, diversos autores consideran cinco parámetros básicos.

1. Tamaño de la ruptura.

2. Localización.

3. Tipo de lesión.

4. Edad.

5. Demanda física

 La consideración con respecto a los tres primeros parámetros puede ser resumida de la siguiente manera

1. Aquellas lesiones menores a 15 mm o que comprometen menos a la mitad del menisco, son consideradas "estables" y estaría indicada su observación sin tratamiento alguno.

2. Las lesiones llamadas en "flap", radiales o complejas en zonas 2 y 3 (avasculares?) o lesiones longitudinales en zona 3 francamente avascular, estaría indicada una menisectomía parcial.

3. En el resto de las rupturas meniscales: considerar y realizar en lo posible su sutura.

4. Extremar la indicación de sutura en el menisco externo donde los resultados en menisectomías parciales son aceptadamente malos.

5. Reconstruir el ligamento cruzado anterior en forma simultánea a la sutura meniscal 

Con relación a la técnica de la sutura meniscal, éstas pueden ser "abiertas", es decir por medio de una incisión externa o artroscópicas.

La técnica de sutura abierta fue difundida por Dehaven ⁰⁰. Existen pocos estudios con seguimientos mayores a cinco arios y con número significativo de casos. DeHaven ⁰⁷⁾ publicó en 1989, 74 pacientes con suturas abiertas y con seguimiento entre 2 y 9 años. Sólo 42 de esos pacientes evaluados por el autor en forma personal.

Las suturas artroscópicas pueden ser de adentro-afuera (Henning) ⁽¹⁸⁾, de afuera-adentro (Warren) ⁽¹" o totalmente artroscópicas (Morgan) ⁽²⁰⁾. Los aspectos técnicos de estos procedimentos están fuera del objetivo de esta presentación y están extensamente expuestas en las referencias citadas.

Son pocos los trabajos publicados que evalúen comparativamente suturas y menisectomías parciales en poblaciones comparables de pacientes ⁽²¹⁾. Sommerlath reportó en 1991 ⁽²²⁾ un estudio de 50 pacientes con lesiones meniscales con un seguimiento entre 6 y 9 años, todos con rodillas estables, en los cuales la mitad fue suturada y el resto fueron tratados con menisectomía parcial. 16 % de los meniscos suturados no cicatrizaron y eventualmente 24 % de todas las suturas debieron ser tratadas con una menisectomía parcial.

Sin embargo, también 16 % de aquellos pacientes tratados originalmente con una menisectomía parcial debieron ser reoperados. Ninguna sutura evidenció alteraciones articulares radiográficas grado II y 22 % de las menisectomías parciales mostraron alteraciones en su control. 27 % de las menisectomfas evidenciaron alguna inestabilidad subjetiva mientras que ningún paciente suturado la manifestó. El Lysholm Score fue de 96 % en los pacientes suturados y 91 en los menisectomizados (P 0,025). El período de rehabilitación fue significativamente mayor en los pacientes suturados (P 0,001).

Una reparación meniscal implica una más prolongada rehabilitación, mayor incidencia de reoperaciones pero potenciales beneficios futuros con respecto a la indemnidad del cartílago articular. Esto obliga al cirujano a discutir extensamente este aspecto en forma previa con el paciente. Los diagnósticos por imágenes preoperatorios ayudan, de acuerdo al tipo, tamaño y localización de la lesión, a indicar el tratamiento de acuerdo al criterio del cirujano y las expectativas del paciente. Ciertos aspectos de las suturas meniscales permanecen controvertidos: hasta qué tipo de lesión suturar?, biomecánica de las suturas meniscales permanecen controvertidos: hasta qué tipo de lesión suturar?, biomecánica de las suturas, tiempos de cicatrización, rehabilitación y actividad irrestricta, incidencia final de fallas o re rupturas.

Sin embargo, el cirujano en el momento de su decisión debe considerar que posiblemente una menisectomía en un paciente joven significará su éxito y la satisfacción inicial del paciente, pero una probable secuela degenerativa futura. Por el contrario una sutura meniscal es posible que lo exponga a dificultades iniciales, pero también probable que prevenga seras lesiones futuras.

REFERENCIAS

1. Annandale T: An operation for displaced semilunar cartilage. Br. Mrd. J. 1885; 1:779.
2. King D: The healing of semilunar cartilage. J. Bone Joint Surg. 1936; 18- A, 333-42.
3. King D: The function of semilunar cartilage. J. Bone Joint Surg. 1936; 18: 1069-70.
4. Fairbanks TJ: Knee joint changes after menisectomy. J. Bone Joint Surg. 1948; 30-B: 664-70.
5. Jones RE, Smith EC, Reisch JS: Effects of medial meniscectomy in patients older than forty years. J. Bone Joint Surg. 1978; 60-A: 783-6.
6. Tapper EM, Hoover NW: Late results after meniscectomy. J. Bone Joint Surg. 1969; 51-A: 517-526.
7. Ikeuchi H: Surgery under arthroscopic control. In proceedings of the Societe Internationale d'Arthroscopie. 1975; 57-62. Rheumatology (special issue), 1976.
8. Arnoczky SP, Warren RF: The microvasculature of the human meniscus. Am. J. Sports Med. 1982; 10: 90-5.
9. Seedhom BB, Wright V: Functions of the menisci. J. Bone Joint Surg. 1974; 56-B: 381-2.
10. Shoemaker SC, Markolf KL: The role of the meniscus in the anterior-posterior stability of the loaded anterior cruciate deficient knee. J. Bone Joint Surg. 1986; 68-A: 71-8.
11. Burke DL, Ahmed AM. A blomechanical study of partial and total medial meniscectomy of the knee. Trans. Orthop. Res. soco 1978; 3:9l.
12. Ihn JC, Kim SJ, Park 1H: In vitro study of contact area and pressure distribution in the human knee after partíal and total mcniscectomy. International Orthopedics 1993; 17: 214-18.
13. Ycltri DM, Wickiewicz TL: Rationale and indicattions for meniscal repair. Sports Med, Arthrosc. Review. 1993; 1: 108-113.
14. Newman AP, Anderson DR, Daniel A Y, Dales MCO:Mechanics of the healed meniscus in the canine model. Am.
15. DeHaven KE: Open meniscal Repair. Sports Med. Arthrosc. Rev. 1993; 1L 119-124.
16. DeHAven KE, Bleck KP, Griffiths HJ: Open meniscus repair. Technique and two to nine years results. Am. J. Sports Med. 1989: 17: 188-95.
17. Henning CE. Arthroscopi repair of meniscus tears. Orthopedics 1983; 6:1130-2.
18. Warren RF: Arthroscopic meniscal repair. Arthroscopy 1985; 1:170.
19. Morgan CD: "All incide" arthroscopic meniscus repair.Sports Med. Arthrosc. Rev. 1993; 1: 152-158.
20. Gillquist J, Messner K: Long Term results of meniscal repair. ^-5" Sports Med. Arthrosc. Rev. 1993; 1: 159-163.

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HOSPITAL ITALIANO DE BUENOS AIRES

 

ARTROSCOPIA | VOL. 1, Nº 1 : 57 | 1994

TRABAJO DE ACTUALIZACIÓN 

Localización del túnel tibial en la reconstrucción del ligamento cruzado anterior

Pablo Kobrinsky

Se detallan puntos salientes del trabajo de Douglas W. Jackson y Seth I. Gasser publicado en la revista Arthroscopy Vol. 19 N²2, 1994, página 124-131.

Varios son los factores que contribuyen al éxito cuando se debe tratar una rodilla que sufre una inestabilidad por ruptura del ligamento cruzado anterior (L. C. A.) a saber:

1. Selección del paciente.

2. Técnica adecuada.

3. Rehabilitación postoperatoria.

En lo técnico, mucho se estudió sobre el anclaje proximal, en cuanto a la rigurosidad de su ubicación, pero se era más tolerante en cuanto a su inserción distal. Se detallará entonces sobre la localización, angulación y longitud que debe tener el túnel tibial.

Basándose en el pasado embriológico con orígenes metaméricos comunes, Jackson concluye que existe reparos constantes a tener en cuenta al momento de labrar el túnel distal.

Específicamente se refiere a la relación existente entre el menisco externo y el L. C. A. Este se fija a la tibia deslizando la distribución de sus fibras más anteriores en el cuerno anterior del menisco externo. Estas fibras anteriores son las de mayor longitud y se insertan proximalmente en la parte más alta del techo intercondíleo.

Cuando se pasa de la extensión a la flexión de la rodilla el L. C. A. sufre una torsión sobre su eje longitudinal de 90°.

Destaca que ningún injerto puede recrear esa virtud, pero se concluye que llevando la colocación del injerto algo más a posterior en la tibia, se puede mejorar la función del mismo.

 

REPAROS ANATOMICOS CONFIABLES

1. Cuerno anterior del menisco externo.

2. Espina medial de la tibia.

3. Ligamento cruzado posterior.

4. Muñón distal del L. C. A.

El punto central del orificio tibial (por donde debe pasar el alambre guía) se halla, en el sentido anteroposterior, en la prolongación del borde libre del cuerno anterior del menisco externo hacia el intercondileo, al que cruza 6-7 mm, por delante del L. C. P. y a su vez se corresponde a una depresión que se halla medial a la espina tibial interna. Si divimos, en sentido antero-posterior, el muñón del L. C. A., éste punto debe estar en su mitad posterior. En el sentido transversal este punto se debe hallar justo en el centro del muñón del L. C. A. (menciona otro reparo pero creo que puede confundir). La rama intraarticular del compás se coloca, con rodilla a 90°, con una angulación de 60° con respecto al plano de los platillos tibiales.

Se debe tener en cuenta que el alambre guía llegará a la articulación 2-3 mm. por delante de la punta de la guía. El túnel debe medir entre 45-55 mm de longitud.

 

OTROS DETALLES TECNICOS

Finalizando el túnel tibial se debe bridar bien el orificio articular a fin de resevar los restos de detritus fibrocartilaginosos que se transformarán en granulomas, potenciales obstáculos para la extensión completa.

Trabajar sobre la pared interna del cóndilo externo se debe hacer cuando existe osteofitosis o, en casos crónicos que han terminado en obliteración del espacio intercondílio. Debe quedar margen suficiente entre el L. C. P. y la pared del cóndilo para que pase el injerto a colocar pudiéndolo recostar levemente sobre el L. C. P..

En resumen: una buena ubicación del túnel tibial es uno de los múltiples factores que ayudan al éxito en la reconstrucción del L. C.